Publié le 23 décembre 2025 à 15h05. Des chercheurs de l’Université de Cologne ont identifié un mécanisme clé qui permet à l’une des formes les plus agressives de cancer du poumon d’échapper aux traitements, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques.
- Le cancer du poumon à petites cellules (CPPC) est particulièrement agressif, avec un taux de survie à cinq ans de seulement 5 %.
- L’absence de la protéine caspase-8 déclenche une réaction inflammatoire qui favorise la progression tumorale et supprime la réponse immunitaire.
- Cette découverte pourrait permettre de développer des thérapies plus efficaces et d’améliorer les résultats pour les patients atteints de CPPC.
Le cancer du poumon à petites cellules (CPPC) représente un défi majeur en oncologie. Malgré une réponse initiale favorable à la chimiothérapie, les patients rechutent fréquemment et la maladie évolue rapidement. Pour améliorer le pronostic, il est crucial de mieux comprendre les mécanismes biologiques qui sous-tendent l’agressivité de ce cancer.
Une équipe de recherche dirigée par la professeure Silvia von Karstedt (génomique translationnelle, pôle d’excellence pour la recherche sur le vieillissement CECAD et centre de médecine moléculaire de Cologne – CMMC) a mis en évidence un nouveau facteur contribuant à cette agressivité. Leur étude, publiée dans la revue Nature Communications, révèle un rôle insoupçonné de l’inflammation dans la progression du CPPC.
Contrairement à de nombreux autres cancers épithéliaux, le CPPC présente des similitudes avec les cellules neuronales, notamment un déficit en caspase-8. Cette protéine est essentielle pour l’apoptose, un processus de mort cellulaire programmée qui élimine les cellules défectueuses et maintient l’équilibre cellulaire.
Pour étudier ce phénomène, les chercheurs ont créé un nouveau modèle de souris génétiquement modifié, dépourvu de caspase-8. Ils ont observé que l’absence de cette protéine déclenchait une nécroptose, une forme de mort cellulaire inflammatoire, avant même la formation complète de la tumeur.
« L’absence de caspase-8 conduit à un type de mort cellulaire inflammatoire appelée nécroptose, qui crée un environnement hostile et enflammé avant même qu’une tumeur ne se forme complètement », explique la professeure von Karstedt. « Nous avons également été intrigués par la découverte selon laquelle la nécroptose prétumorale peut en réalité favoriser le cancer en conditionnant le système immunitaire. »
Silvia von Karstedt, professeure de génomique translationnelle
L’inflammation ainsi induite supprime la réponse immunitaire de l’organisme, empêchant les cellules immunitaires d’attaquer les cellules cancéreuses et favorisant ainsi la propagation des métastases. De plus, cette inflammation semble induire un état de dédifférenciation des cellules cancéreuses, les rapprochant d’un état immature de type neuronal, ce qui les rend plus aptes à la prolifération et à la rechute.
Bien qu’il n’ait pas encore été prouvé que ce processus inflammatoire se produise de la même manière chez l’homme, ces résultats identifient un mécanisme clé contribuant à l’agressivité et à la rechute du CPPC. Cette découverte ouvre des perspectives prometteuses pour le développement de nouvelles thérapies et de méthodes de diagnostic plus précoces.
Cette recherche a été financée par la Fondation allemande pour la recherche dans le cadre du Centre de recherche collaborative (SFB) 1399 « Mécanismes de sensibilité et de résistance aux médicaments dans le cancer du poumon à petites cellules ».
Contact pour les informations scientifiques :
Professeure Dr. Silvia von Karstedt
Département de génomique translationnelle, hôpital universitaire de Cologne
+49 221 478 84340
[email protected]
Critères de ce communiqué :
Journalistes, scientifiques et universitaires
Biologie, Médecine
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