Des chercheurs américains ont réalisé une avancée potentiellement majeure dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer : ils ont réussi à inverser les symptômes de la maladie dans des modèles animaux en restaurant les niveaux d’une molécule essentielle au bon fonctionnement du cerveau. Cette découverte ouvre la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour une maladie qui touche des millions de personnes à travers le monde.
L’étude, publiée dans la revue Cell Reports Medicine, met en évidence un rôle clé du NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide), une molécule impliquée dans la production d’énergie cellulaire. Les chercheurs de l’université Case Western Reserve, des hôpitaux universitaires de Cleveland et du centre médical Louis Stokes Cleveland VA ont constaté que les souris atteintes de formes de la maladie d’Alzheimer liées à des mutations génétiques présentaient un déficit en NAD+.
En administrant un composé, le P7C3-A20, développé au sein de leur laboratoire, ils ont pu rétablir les niveaux de NAD+ dans le cerveau des souris. Les résultats sont frappants : les symptômes de la maladie, tels que la détérioration de la barrière hémato-encéphalique, la dégénérescence des axones et les troubles cognitifs, ont été inversés, et les fonctions cognitives ont été entièrement restaurées.
« Nous avons observé une récupération neurologique complète chez les souris », a déclaré le Dr Andrew A. Pieper, auteur principal de l’étude. « Cela suggère que le rétablissement de l’équilibre énergétique dans le cerveau pourrait être une approche prometteuse pour traiter la maladie d’Alzheimer. »
Les chercheurs ont utilisé deux modèles de souris présentant des mutations génétiques connues pour provoquer la maladie d’Alzheimer chez l’homme. À ce stade, des essais cliniques sur des patients humains seront nécessaires pour déterminer si ces résultats peuvent être reproduits et si le P7C3-A20 peut constituer un traitement efficace pour la maladie d’Alzheimer chez l’homme. Cette recherche pourrait également avoir des implications pour d’autres maladies neurodégénératives.