Des chercheurs suédois ont mis en lumière un mécanisme moléculaire inédit au cœur de la formation des souvenirs : les canaux ioniques calciques présents dans les neurones seraient capables de conserver une sorte de « mémoire » des signaux électriques passés. Cette découverte, publiée dans la revue Communications Nature, pourrait ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques pour certaines maladies neurologiques.
La capacité du cerveau à apprendre et à mémoriser repose sur la plasticité synaptique, un processus constant de remodelage des connexions entre les neurones. Les synapses, ces jonctions nerveuses, se renforcent ou s’affaiblissent en fonction de l’activité cérébrale, sculptant ainsi notre mémoire.
L’étude, menée par l’Université de Linköping, s’est concentrée sur le canal CaV2.1, le canal ionique calcique le plus répandu dans le cerveau. Situé au niveau des synapses, ce canal joue un rôle crucial dans la communication entre les neurones : il s’ouvre lors du passage d’un signal électrique, permettant la libération de neurotransmetteurs.
Les chercheurs ont observé qu’une activité électrique prolongée réduit le nombre de canaux CaV2.1 capables de s’ouvrir, diminuant ainsi la transmission du signal. Comme s’ils « se souvenaient » d’une stimulation précédente, ces canaux deviennent temporairement moins réactifs. Jusqu’à présent, le mécanisme moléculaire sous-jacent à ce phénomène restait inconnu.
L’équipe de Linköping a découvert que le canal CaV2.1, une molécule complexe composée de plusieurs parties interconnectées, peut adopter près de 200 formes différentes en fonction de la force et de la durée du signal électrique. « Nous pensons qu’au cours d’une signalisation nerveuse électrique soutenue, une partie importante de la molécule se déconnecte de la porte du canal, de la même manière que l’embrayage d’une voiture rompt la connexion entre le moteur et les roues », explique Antonios Pantazis, professeur agrégé au Département des sciences biomédicales et cliniques de LiU et directeur de l’étude. « Le canal ionique ne peut alors plus être ouvert. »
Bien que cette « mémoire » moléculaire ne dure que quelques secondes au niveau d’un seul canal, son accumulation au fil du temps peut entraîner une réduction durable de la communication entre les neurones. Ce processus contribue à des changements plus profonds dans le cerveau, comme l’élimination des synapses affaiblies.
« De cette façon, une ‘mémoire’ qui dure quelques secondes dans une seule molécule peut apporter une petite contribution à la mémoire d’une personne qui dure toute une vie », souligne Antonios Pantazis.
Cette découverte pourrait avoir des implications importantes pour le traitement de certaines maladies neurologiques rares mais graves, souvent héréditaires, liées à des mutations du gène CACNA1A, qui code pour le canal CaV2.1. « Notre travail identifie quelle partie de la protéine doit être ciblée lors du développement de nouveaux médicaments », précise le professeur Pantazis.
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