Publié le 12 janvier 2026 à 11h20. Une nouvelle étude révèle que des niveaux élevés de lipoprotéine(a), même chez des femmes en bonne santé apparente, sont associés à un risque accru d’événements cardiovasculaires à long terme, soulignant l’importance d’une évaluation précoce et d’une prévention adaptée.
- Chez les femmes en bonne santé, un taux élevé de lipoprotéine(a) est lié à un risque plus important d’événements cardiovasculaires majeurs.
- Le risque augmente progressivement avec les niveaux de Lp(a), devenant particulièrement préoccupant à des valeurs supérieures à 30 mg/dL.
- Des thérapies ciblant spécifiquement la Lp(a) sont en développement et pourraient modifier les recommandations en matière de dépistage et de prévention.
Une étude publiée dans la revue JAMA Cardiologie met en évidence un lien significatif entre les taux de lipoprotéine(a) (Lp(a)) et le risque cardiovasculaire chez les femmes. Les résultats, basés sur l’analyse de données provenant de l’Étude sur la santé des femmes, une vaste cohorte de près de 28 000 participantes suivies pendant près de trois décennies, suggèrent que cette particule, souvent comparée au « mauvais » cholestérol (LDL), pourrait être un indicateur clé pour identifier les femmes à risque, même en l’absence de facteurs de risque traditionnels.
La Lp(a) se distingue du LDL par la présence d’un composant supplémentaire qui lui confère un potentiel athérogène et pro-thrombotique plus élevé. Un aspect crucial est que son niveau est largement déterminé génétiquement et reste relativement stable tout au long de la vie, contrairement au LDL, qui est plus sensible aux modifications liées à l’alimentation et au mode de vie. Cette stabilité rend la correction de la Lp(a) plus difficile avec les interventions classiques.
L’étude a examiné l’incidence de crises cardiaques, de maladies coronariennes, d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques et de décès cardiovasculaires en fonction des niveaux initiaux de Lp(a). Les résultats montrent qu’un seuil clinique important se situe autour de 30 mg/dL. Les femmes présentant des taux de Lp(a) compris entre 30 et 60 mg/dL affichent un risque d’événements cardiovasculaires majeurs d’environ 16 % supérieur sur 30 ans, par rapport à celles ayant des taux inférieurs à 10 mg/dL. Ce risque augmente considérablement pour les femmes avec des taux supérieurs à 120 mg/dL, atteignant une augmentation d’environ 55 %.
L’association entre la Lp(a) et les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, ainsi que la mortalité cardiovasculaire, est particulièrement marquée à des valeurs très élevées. Les femmes ayant les taux de Lp(a) les plus élevés présentent un risque d’accident vasculaire cérébral ischémique d’environ 85 % supérieur et un risque de décès cardiovasculaire d’environ 86 % supérieur, par rapport à celles ayant des taux plus faibles.
Bien qu’il n’existe pas encore de traitement largement approuvé pour abaisser spécifiquement la Lp(a) et réduire les événements cardiovasculaires, les chercheurs soulignent que sa mesure est simple et, en raison de sa détermination génétique, ne nécessite pas de tests répétés fréquents. Une évaluation unique au cours de la vie pourrait suffire pour identifier les personnes à risque.
En attendant l’arrivée de nouvelles thérapies, la stratégie actuelle consiste à réduire agressivement les autres facteurs de risque cardiovasculaire, tels que le cholestérol LDL, la tension artérielle, le diabète et le tabagisme. La Lp(a) peut ainsi servir à affiner l’évaluation du risque et à intensifier les mesures préventives chez les personnes présentant un risque accru.
Plusieurs thérapies ciblant la Lp(a) sont actuellement en développement, notamment le pelacarsen et l’olpasiran. Les résultats des essais cliniques LP(a)HORIZON (résultats attendus en 2026) et OCÉAN(a)-Résultats (achèvement prévu fin 2026) détermineront si la réduction de la Lp(a) peut effectivement diminuer le nombre d’infarctus du myocarde, d’accidents vasculaires cérébraux et de décès d’origine cardiovasculaire.
Il est important de noter que cette étude observationnelle montre une forte association entre la Lp(a) et le risque cardiovasculaire, mais ne prouve pas un lien de causalité. De plus, la cohorte étudiée est composée de femmes, et la généralisation des résultats à l’ensemble de la population doit être faite avec prudence.
En conclusion, l’étude sur la santé des femmes confirme que la Lp(a) est un déterminant pertinent du risque cardiovasculaire à vie, même chez les femmes initialement en bonne santé. L’identification des personnes présentant des taux élevés de Lp(a) et l’intensification des mesures préventives sur les facteurs modifiables constituent une approche pragmatique en attendant les résultats des essais cliniques sur les thérapies ciblées.