Publié le 15 janvier 2026. Des chercheurs espagnols ont mis en lumière un mécanisme insoupçonné par lequel la bactérie Mycoplasma pneumoniae, responsable de pneumonies, exploite le système de transport des graisses humaines, ouvrant des perspectives inédites pour le traitement de l’athérosclérose et des maladies cardiovasculaires.
- Mycoplasma pneumoniae utilise une protéine, P116, pour « voler » le cholestérol et d’autres lipides essentiels à l’organisme humain.
- Cette dépendance aux graisses conduit la bactérie à coloniser les artères, aggravant potentiellement les lésions athéroscléreuses.
- Une nouvelle approche thérapeutique, basée sur un anticorps bloquant P116 et une bactérie modifiée, pourrait cibler les plaques d’athérome et offrir une alternative prometteuse.
Dans le monde complexe de la microbiologie, une équipe de scientifiques espagnols a révélé un mécanisme de survie bactérienne particulièrement ingénieux. Leur étude, publiée dans la revue Communications Nature, démontre comment Mycoplasma pneumoniae, une bactérie responsable de pneumonies atypiques et d’infections respiratoires, parvient à détourner à son profit le métabolisme lipidique humain pour prospérer et se propager.
Mycoplasma pneumoniae se distingue par son génome minimaliste, l’un des plus petits connus chez les bactéries. Cette simplicité a un inconvénient majeur : l’incapacité de synthétiser les lipides essentiels, comme le cholestérol, indispensables à l’intégrité de sa membrane cellulaire. Pour pallier cette carence, la bactérie a développé une stratégie de dépendance totale vis-à-vis de son hôte.
Les recherches ont identifié la protéine P116 comme l’élément clé de ce piratage biologique. Selon Joan Carles Escolà-Gil, chercheur à l’IR Sant Pau et coordinateur de l’étude, P116 agit comme un véritable « crochet moléculaire » permettant de capturer le cholestérol et d’autres lipides directement dans l’organisme. Ce système d’absorption est si efficace qu’il extrait les nutriments non seulement des cellules, mais aussi des lipoprotéines circulant dans le sang, qu’il s’agisse des lipoprotéines de basse densité (LDL, communément appelées « mauvais cholestérol ») ou de haute densité (HDL, le « bon » cholestérol).
Traditionnellement considérée comme un pathogène strictement respiratoire, Mycoplasma pneumoniae semble donc capable de coloniser d’autres tissus, attirée par les environnements riches en lipides. Noemí Rotllan, co-responsable de l’étude, explique que P116 fonctionne comme une « passerelle » polyvalente, capable d’absorber non seulement le cholestérol, mais aussi les phosphatidylcholines, les sphingomyélines et les triacylglycérides.
Cette adaptabilité permet à la bactérie de survivre dans des environnements hostiles et de prospérer dans des tissus où d’autres micro-organismes ne pourraient pas survivre. Le constat le plus préoccupant est son affinité particulière pour les lésions athéroscléreuses, ces plaques de graisse et de calcium qui se forment sur les parois des artères. La présence de la bactérie dans ces zones n’est pas anodine : en s’installant dans des plaques vulnérables, Mycoplasma pneumoniae pourrait exacerber l’inflammation locale et compromettre la stabilité de la lésion. Une plaque instable présente un risque élevé de rupture, pouvant entraîner des crises cardiaques ou des accidents vasculaires cérébraux.
Face à ce constat, les chercheurs ont développé un anticorps monoclonal spécifiquement conçu pour bloquer le domaine C-terminal de la protéine P116. Les résultats sont prometteurs : en « scellant » cette voie d’entrée des lipides, la croissance de la bactérie est stoppée in vitro et sa capacité à adhérer aux plaques d’athérome humain est considérablement réduite lors de tests ex vivo.
Marina Marcos, chercheuse à l’UAB, souligne que cette double action – inhibition de la prolifération et prévention de l’adhésion au système cardiovasculaire – représente une avancée significative pour la protection des tissus affectés par l’athérosclérose. En bloquant l’accès au cholestérol, la bactérie est « désarmée », perdant sa capacité à déstabiliser les plaques artérielles et réduisant ainsi le risque d’événements cardiovasculaires graves.
Mais l’aspect le plus révolutionnaire de cette recherche réside peut-être dans la possibilité de transformer cet ancien ennemi en un allié thérapeutique. L’équipe scientifique a réussi à concevoir une version modifiée et inoffensive de la bactérie, conservant sa capacité à rechercher les graisses sans provoquer de maladie.
Des expériences menées sur des modèles animaux hypercholestérolémiques ont démontré que cette bactérie « domestiquée » est capable de cibler sélectivement le foie et les plaques d’athérome. Cela ouvre la voie à l’utilisation du micro-organisme comme vecteur biotechnologique pour délivrer des médicaments ou des agents de diagnostic directement dans les zones critiques. Comme l’explique Rotllan, ce tropisme naturel permet d’envisager des thérapies plus précises et efficaces contre des maladies complexes telles que la stéatose hépatique ou l’athérosclérose avancée.
Cette découverte est le fruit d’une collaboration entre l’Institut de Recherche Sant Pau (IR San Pau), l’Université Autonome de Barcelone (UAB) et l’Institut de Biologie Moléculaire de Barcelone (BIMB-CSIC), avec le soutien du Centre de Régulation Génomique (CRG) et de différents réseaux CIBER des maladies métaboliques et cardiovasculaires.
Pour parvenir à ces résultats, les chercheurs ont utilisé des technologies de pointe, notamment la caractérisation structurale au Synchrotron ALBA et des études de biodistribution à la Clinique Universitaire de Navarre. Cet effort collectif place la recherche espagnole à l’avant-garde de la microbiologie et du cardiométabolisme, et ouvre un nouveau champ d’investigation dans l’utilisation de micro-organismes vivants modifiés comme plateformes de médecine personnalisée. L’étude, publiée le 15 janvier 2026, marque une étape importante dans la lutte contre les infections systémiques et les maladies cardiovasculaires.
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