Publié le 28 octobre 2025 18h39. Une exposition prolongée à la pollution atmosphérique pourrait perturber le métabolisme en affectant le fonctionnement de la graisse brune, selon une nouvelle étude menée sur des souris. Ces recherches mettent en lumière les mécanismes par lesquels les polluants environnementaux contribuent à la résistance à l’insuline et aux maladies métaboliques.
- L’étude révèle que la pollution de l’air, et plus particulièrement les particules fines (PM2,5), modifie l’expression de gènes essentiels dans la graisse brune.
- Des changements épigénétiques, impliquant des enzymes spécifiques comme HDAC9 et KDM2B, sont à l’origine de ces perturbations.
- Ces découvertes ouvrent la voie à de nouvelles stratégies de prévention et de traitement des maladies métaboliques liées à la pollution.
Des chercheurs de l’Université de Zurich (UZH) et de l’Hôpital universitaire de Zurich (USZ) ont mis en évidence un lien préoccupant entre la pollution atmosphérique et la santé métabolique. Leur travail, publié dans la revue JCI Insight, démontre que l’inhalation de particules fines (PM2,5 – particules en suspension dans l’air inférieures à 2,5 micromètres) peut altérer la capacité de l’organisme à réguler la glycémie et à maintenir un métabolisme sain.
Pour cette étude, des souris de laboratoire ont été exposées pendant 24 semaines à de l’air filtré ou à des concentrations élevées de PM2,5, six heures par jour, cinq jours par semaine. Cette configuration visait à reproduire l’exposition chronique à la pollution observée dans les zones urbaines. L’équipe s’est particulièrement intéressée au tissu adipeux brun, un type de graisse qui joue un rôle crucial dans la production de chaleur et la combustion des calories, et donc dans l’équilibre énergétique.
Après cinq mois d’exposition, les souris ayant inhalé des PM2,5 ont présenté des signes de dysfonctionnement métabolique, notamment une sensibilité réduite à l’insuline. Une analyse plus approfondie a révélé que la fonction de la graisse brune était significativement compromise. Les chercheurs ont constaté des perturbations dans l’expression des gènes responsables de la production de chaleur, du métabolisme des lipides et de la protection contre le stress oxydatif. Ces changements s’accompagnaient d’une accumulation de graisse et de signes de lésions tissulaires.
« Nous avons constaté que l’expression de gènes importants dans le tissu adipeux brun, qui régulent sa capacité à produire de la chaleur, à traiter les lipides et à gérer le stress oxydatif, était perturbée. Ces changements étaient accompagnés d’une accumulation accrue de graisse et de signes de lésions tissulaires et de fibrose dans les tissus. »
Francesco Paneni, professeur au Centre de cardiologie translationnelle et expérimentale de l’Université de Zurich (UZH) et de l’Hôpital universitaire de Zurich (USZ)
L’étude a également identifié les mécanismes épigénétiques sous-jacents à ces changements. La pollution de l’air induit des modifications dans la régulation de l’ADN au sein des cellules adipeuses brunes, notamment des altérations des modèles de méthylation de l’ADN et de l’accessibilité des gènes. Ces modifications épigénétiques influencent l’activité des gènes sans altérer la séquence de l’ADN elle-même. Deux enzymes, HDAC9 et KDM2B, ont été identifiées comme des acteurs clés de ce processus, modifiant les histones, les protéines autour desquelles l’ADN est enroulé.
Les chercheurs ont observé que ces enzymes se liaient à des régions spécifiques de l’ADN dans les cellules adipeuses brunes des souris exposées aux PM2,5, entraînant une diminution des marqueurs chimiques favorisant l’activité des gènes. L’inhibition expérimentale de ces enzymes a permis d’améliorer la fonction de la graisse brune, tandis que leur activation accrue a aggravé les troubles métaboliques.
« Lorsque ces enzymes ont été supprimées expérimentalement, la fonction de la graisse brune s’est améliorée, tandis que l’augmentation de leur activité a entraîné une diminution supplémentaire du métabolisme. »
Francesco Paneni, professeur au Centre de cardiologie translationnelle et expérimentale de l’Université de Zurich (UZH) et de l’Hôpital universitaire de Zurich (USZ)
Ces résultats suggèrent que l’exposition à long terme à la pollution atmosphérique fine peut avoir des conséquences néfastes sur la santé métabolique en perturbant le fonctionnement de la graisse brune. Ils ouvrent de nouvelles perspectives pour la prévention et le traitement des maladies métaboliques liées à la pollution de l’air. Futurité.org
