Publié le 2024-02-29 10:30:00. Une étude de l’Université du Colorado révèle un lien insoupçonné entre le métabolisme du sucre et la dépendance à l’alcool, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour les maladies du foie et les troubles liés à la consommation d’alcool.
- Bloquer une enzyme spécifique, la kétohexokinase (KHK), réduit significativement la consommation d’alcool chez les souris et atténue les lésions hépatiques.
- L’alcool stimule une voie métabolique qui conduit à la production interne de fructose, un sucre déjà présent dans l’alimentation.
- Cette découverte pourrait bénéficier non seulement aux personnes souffrant de maladies hépatiques liées à l’alcool, mais aussi à celles atteintes de maladies hépatiques stéatosiques associées à un dysfonctionnement métabolique (MASLD).
Des chercheurs de l’Université du Colorado, Anschutz, ont mis en évidence un mécanisme surprenant : la consommation d’alcool active une voie métabolique qui pousse l’organisme à fabriquer du fructose. Ce sucre, bien connu pour sa présence dans de nombreux aliments et boissons sucrés, est produit en interne grâce à une enzyme appelée kétohexokinase (KHK). L’étude, publiée dans la revue Métabolisme naturel, suggère que la KHK joue un rôle clé dans le renforcement du comportement de recherche d’alcool et contribue également au développement de lésions hépatiques.
Les expériences menées sur des souris ont démontré que les animaux dépourvus de KHK manifestaient un désintérêt marqué pour l’alcool. Ils en consommaient moins lors de tests de consommation volontaire, réagissaient différemment aux récompenses et présentaient une activité réduite dans les zones du cerveau associées à la dépendance. Plus important encore, les lésions hépatiques habituellement causées par l’alcool ne se développaient pas lorsque l’activité de la KHK était inhibée, que ce soit par des manipulations génétiques ou par l’administration de médicaments. Ces souris présentaient une accumulation de graisse, une inflammation et des cicatrices au niveau du foie significativement réduites.
Selon Miguel A. Lanaspa, professeur de recherche associé à CU Anschutz et auteur principal de l’étude, ces résultats révèlent que l’alcool ne se contente pas d’endommager directement le foie. Il perturbe également le métabolisme des sucres de l’organisme d’une manière qui favorise la consommation d’alcool et aggrave les lésions hépatiques.
« Nos résultats montrent que l’alcool n’endommage pas seulement directement le foie, il détourne le métabolisme des sucres du corps d’une manière qui améliore le comportement de consommation d’alcool et aggrave les lésions hépatiques. »
Miguel A. Lanaspa, DVM, PhD, professeur de recherche associé à CU Anschutz
En ciblant le métabolisme du fructose, il pourrait être possible de briser ce cercle vicieux et de développer de nouveaux traitements contre la dépendance à l’alcool et les maladies du foie.
Les chercheurs soulignent que les maladies hépatiques associées à l’alcool et la maladie hépatique stéatosique associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD) partagent des mécanismes similaires impliquant le fructose. Par conséquent, les traitements visant à bloquer le métabolisme du fructose pourraient potentiellement aider les personnes atteintes de ces affections, qu’elles soient liées à la consommation d’alcool ou à l’alimentation.
Richard Johnson, professeur à CU Anschutz et co-auteur de l’étude, met en avant l’importance de cette découverte :
« Cette découverte met en évidence une intersection inattendue entre le métabolisme du sucre et de l’alcool. Cela ouvre des possibilités passionnantes pour développer des traitements ciblant une voie commune sous-jacente aux maladies hépatiques métaboliques et liées à l’alcool. »
Richard Johnson, MD, professeur à CU Anschutz
Ces résultats offrent une nouvelle perspective prometteuse dans la lutte contre la dépendance à l’alcool et les maladies du foie, deux problèmes de santé publique pour lesquels les options thérapeutiques restent limitées.
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