Publié le 2024-11-21 10:00:00. Une étude américaine révèle un lien significatif entre des taux élevés de cholestérol résiduel et un risque accru d’endométriose, ouvrant de nouvelles pistes de recherche sur les causes de cette maladie chronique.
- Des taux de cholestérol résiduel plus élevés sont associés à une prévalence plus importante de l’endométriose.
- Une augmentation de 1 mg/dL (0,026 mmol/L) de cholestérol résiduel correspond à une augmentation d’environ 2,3 % du risque d’endométriose.
- L’étude suggère que le métabolisme lipidique et l’inflammation systémique pourraient jouer un rôle dans le développement de l’endométriose.
Des chercheurs ont mis en évidence une corrélation entre le cholestérol résiduel (RC) et l’endométriose, une affection gynécologique caractérisée par la croissance de tissu endométrial en dehors de l’utérus. Les causes exactes de l’endométriose restent mal comprises, mais le stress oxydatif et l’inflammation chronique sont considérés comme des facteurs potentiels.
« Alors que de plus en plus de données associent le RC aux maladies cardiovasculaires, son rôle dans l’endométriose reste largement inexploré », ont souligné les auteurs de l’étude, publiée dans le Journal international de la santé des femmes.
Méthodologie et participants
L’étude s’est appuyée sur les données de l’enquête NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey), menée par les Centres pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC) aux États-Unis. Les données de participants âgés de 20 à 54 ans, collectées entre 1999 et 2006, ont été analysées. Les participants ont fourni des échantillons de sang après un jeûne de huit heures, qui ont été analysés pour déterminer leurs taux de RC, de triglycérides et de cholestérol total.
L’endométriose a été identifiée sur la base des réponses à un questionnaire spécifique. Les critères d’exclusion comprenaient le sexe masculin, l’âge en dehors de la tranche spécifiée et l’absence de données sur le cholestérol ou l’endométriose.
Disparités raciales et facteurs de risque
L’analyse a porté sur 2 187 participantes, dont 7,82 % avaient reçu un diagnostic d’endométriose. Les patientes atteintes d’endométriose étaient en moyenne plus âgées (40,41 ans) que celles qui n’en étaient pas atteintes (37,31 ans). Elles présentaient également un taux de tabagisme plus élevé (58,2 % contre 40 %).
Des différences raciales ont été observées : 83,3 % des femmes diagnostiquées avec l’endométriose étaient des femmes blanches non hispaniques, contre 69 % dans le groupe témoin. Chez les femmes américaines d’origine mexicaine, ces proportions étaient respectivement de 1,3 % et 8,4 %. Les femmes atteintes d’endométriose présentaient également des taux significativement plus élevés de cholestérol total et de cholestérol résiduel.
Résultats et implications
L’étude a révélé une association significative entre les niveaux de RC et la prévalence de l’endométriose. Chaque augmentation de 1 mg/dL (0,026 mmol/L) de RC était associée à une augmentation de 2,3 % du risque d’endométriose (rapport de cotes non ajusté de 1,022). Cette association est restée significative même après ajustement pour tenir compte de divers facteurs tels que l’âge, l’origine ethnique, le niveau d’éducation, le statut socio-économique, les habitudes tabagiques, l’hypertension, le diabète et la consommation d’alcool.
Les chercheurs ont conclu que ces résultats suggèrent que le métabolisme lipidique et l’inflammation systémique pourraient contribuer à la physiopathologie de l’endométriose, au-delà des risques cardiovasculaires. Ils recommandent des études longitudinales pour mieux comprendre la relation temporelle entre les niveaux de RC et l’endométriose, ainsi que pour explorer les mécanismes biologiques sous-jacents.
Références
- Su L, Wang X, Zhang J, Xu R, Ren Y, Wang S. Association between remnant cholesterol and endometriosis outcomes from NHANES 1999-2006. International Journal of Women’s Health. 2025.
- Scutiero G, Iannone P, Bernardi G et al. Oxidative stress and endometriosis: a systematic review of the literature. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2017.
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