Publié le 25 octobre 2025 18h12. Une étude de l’Université de Tokyo révèle un lien insoupçonné entre le mécanisme biologique à l’origine du grisonnement des cheveux et une protection contre le développement de certains cancers, notamment le mélanome.
- Des chercheurs ont découvert que le sort des cellules souches responsables de la couleur des cheveux dépend du type de dommage à l’ADN qu’elles subissent et des signaux reçus de leur environnement.
- L’activation d’une voie de signalisation spécifique (p53-p21) induit l’épuisement des cellules souches endommagées, prévenant ainsi la transformation maligne.
- Certains cancérigènes et signaux environnementaux peuvent bloquer ce mécanisme de protection, favorisant le développement de tumeurs.
Des scientifiques de l’Université de Tokyo, dirigés par le professeur Emi Nishimura et l’assistant professeur Yasuaki Mohri, ont mis en lumière une connexion surprenante entre le vieillissement des cheveux et la lutte contre le cancer. Leurs travaux, publiés dans la revue Cellular Biology Nature, explorent la réaction des cellules souches responsables de la pigmentation des cheveux face aux dommages à l’ADN.
L’étude révèle que les cellules souches mélanocytes (McSC), qui permettent la régénération de la couleur des cheveux et de la peau tout au long de la vie, réagissent différemment selon la nature des agressions génétiques. Ces cellules résident dans une zone spécifique des follicules pileux, où elles restent immatures sous forme de mélanoblastes, assurant le maintien de la pigmentation au fil des cycles de croissance et de chute des cheveux.
Lorsque ces McSC subissent des cassures doubles dans leur ADN, elles activent un processus biologique appelé différenciation sinusoïdale. Ce mécanisme force les cellules à mûrir et à s’épuiser de manière irréversible, entraînant la perte de la capacité à régénérer les mélanocytes et, par conséquent, le grisonnement des cheveux. Selon l’étude, ce processus dépend de l’activation de la voie de signalisation p53-p21.
Cependant, les chercheurs ont constaté que ce mécanisme de protection n’est pas systématique. Certaines substances cancérigènes, comme le 7,12-diméthylbenzanthracène, ou les rayons ultraviolets B, peuvent bloquer cette réponse naturelle. Dans ces cas, même en présence de dommages à l’ADN, les cellules souches évitent la différenciation et continuent de s’auto-renouveler.
Ce phénomène favorise une expansion clonale renforcée par les signaux provenant de l’environnement, notamment le ligand KIT présent dans la peau et les tissus environnants. En d’autres termes, les cellules souches endommagées sont maintenues et se développent, augmentant ainsi le risque de transformation maligne, comme le mélanome.
« La même population de cellules souches peut emprunter des chemins opposés, s’épuiser ou se développer, en fonction du type de dommages et des signaux provenant de l’environnement. »
Emi Nishimura, professeur à l’Université de Tokyo
L’équipe de l’Université de Tokyo a consacré huit ans à ce travail, utilisant des méthodes de traçage et d’analyse génétiques chez la souris pour recréer des conditions normales de vieillissement et d’exposition à des agents cancérigènes. Ils ont ainsi confirmé que la différenciation sinusoïdale agit comme un mécanisme défensif essentiel de l’organisme, éliminant les cellules potentiellement nocives pour prévenir une transformation maligne.
Les résultats de cette étude précisent le lien entre le vieillissement, le cancer et la destruction sélective des cellules au niveau moléculaire. Ils identifient des voies qui peuvent faire pencher la balance entre protection et prolifération des tissus, et soulignent l’importance de favoriser l’élimination contrôlée des cellules souches endommagées, un processus appelé sénolyse, pour réduire le risque de tumeurs dans les tissus vieillissants.
Les chercheurs insistent sur le fait que le grisonnement des cheveux ne signifie pas nécessairement une protection contre les maladies, mais témoigne de l’existence de mécanismes de défense naturels. Lorsque ces processus échouent ou sont bloqués, le risque de mélanome augmente. Une meilleure compréhension de ces voies pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies de prévention ou de traitement du vieillissement et du cancer au niveau cellulaire.
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