Publié le 13 novembre 2025 à 11h25. Une étude majeure révèle que le virus d’Epstein-Barr, très répandu, pourrait être à l’origine du lupus, une maladie auto-immune chronique qui touche des millions de personnes à travers le monde.
- Des chercheurs de l’Université de Stanford ont identifié un lien fort entre le virus d’Epstein-Barr (EBV) et le développement du lupus.
- L’étude suggère que le virus pourrait être responsable de 100 % des cas de lupus.
- Des vaccins contre l’EBV sont en développement, mais leur efficacité serait limitée aux personnes non encore infectées.
Le lupus, également surnommé la « maladie aux mille visages », est une affection auto-immune complexe où le système immunitaire attaque les tissus sains de l’organisme. Cette inflammation peut affecter la peau, les articulations, les reins, le cœur et le système nerveux. Les femmes sont particulièrement touchées, représentant environ 90 % des cas. Bien que les symptômes puissent être gérés avec des médicaments comme l’ibuprofène, environ 5 % des patients développent des complications potentiellement mortelles. À ce jour, il n’existe aucun traitement curatif.
L’étude, publiée dans la revue Science Translational Medicine, met en évidence le rôle du virus d’Epstein-Barr (EBV). Ce virus, présent chez plus de 90 % des adultes, est surtout connu pour être l’agent responsable de la mononucléose infectieuse, communément appelée « maladie du baiser », qui se transmet par la salive. Selon le Dr William Robinson, professeur d’immunologie et de rhumatologie à Stanford et auteur principal de l’étude, « la seule façon de ne pas contracter l’EBV est de vivre dans une bulle ». Il ajoute que, pour une personne ayant mené une vie normale, la probabilité de ne pas être infectée est d’environ 1 sur 20.
Une fois dans l’organisme, l’EBV se cache dans les cellules B, des cellules immunitaires chargées de produire des anticorps. Dans des conditions normales, ces cellules protègent l’organisme, mais l’EBV peut les détourner de leur fonction. Le virus transforme alors certaines cellules B en cellules « rebelles » et incite d’autres à attaquer les propres tissus du corps, déclenchant ainsi le processus auto-immun qui caractérise le lupus.
Jusqu’à présent, les scientifiques savaient que la quasi-totalité des personnes atteintes de lupus étaient porteuses de l’EBV, mais le mécanisme précis de cette association restait obscur. L’équipe de Stanford a utilisé des techniques de séquençage avancées pour comprendre comment le virus manipule le système immunitaire. Ils ont découvert que les cellules B infectées par l’EBV sont 25 fois plus nombreuses chez les personnes atteintes de lupus que chez les personnes en bonne santé. Le virus produit une protéine, EBNA2, qui active les gènes responsables de l’inflammation. Ces cellules B hyperactives incitent ensuite d’autres cellules immunitaires à attaquer les noyaux des cellules, une caractéristique clé du lupus.
Le Dr Robinson se montre enthousiaste :
« C’est la découverte la plus frappante issue de mon laboratoire au cours de toute ma carrière. Nous pensons que cela s’applique à 100 pour cent des cas de lupus. »
Les chercheurs suggèrent que cette même réponse virale pourrait être impliquée dans d’autres maladies auto-immunes, telles que la sclérose en plaques (SEP), la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn. Ils soulignent toutefois que des facteurs génétiques, des variations entre les souches du virus et d’autres facteurs environnementaux pourraient expliquer pourquoi certaines personnes sont plus susceptibles de développer ces affections. Plusieurs entreprises travaillent actuellement sur des vaccins contre l’EBV, et des essais cliniques sont en cours. Cependant, ces vaccins ne seraient probablement efficaces que s’ils étaient administrés avant l’exposition au virus, ce qui impliquerait une vaccination précoce.
Cette découverte ouvre de nouvelles perspectives pour la compréhension et le traitement du lupus et, potentiellement, d’autres maladies auto-immunes. Des recherches récentes sur les cellules T régulatrices pourraient également contribuer à de nouvelles approches thérapeutiques.
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