Publié le 27 novembre 2025 19:26:00. Une nouvelle étude révèle que la capacité du virus de la grippe à s’adapter à la température corporelle de son hôte est déterminée par un gène spécifique, ce qui pourrait expliquer pourquoi certaines souches aviaires sont plus dangereuses pour l’homme.
- Un gène, PB1, joue un rôle clé dans la sensibilité du virus à la température.
- Les virus de la grippe aviaire résistent mieux à la fièvre que les virus de la grippe humaine.
- La surveillance des souches aviaires et la compréhension de leur résistance à la fièvre sont cruciales pour la préparation aux pandémies.
Des chercheurs de l’Université de Cambridge et de l’Université de Glasgow ont identifié un gène viral qui influence la manière dont le virus de la grippe réagit à la température, un facteur déterminant dans la capacité du corps à combattre l’infection. Publiée dans la revue Science, cette découverte pourrait éclairer les raisons pour lesquelles certaines souches de grippe, notamment celles d’origine aviaire, présentent un risque pandémique plus élevé.
La grippe, causée principalement par le virus de la grippe A, affecte des millions de personnes chaque année. Ce virus a une préférence pour les voies respiratoires supérieures, où la température est d’environ 33 °C, plutôt que pour les poumons, où elle atteint 37 °C. L’organisme réagit à l’infection en élevant sa température, provoquant de la fièvre, un mécanisme de défense qui peut atteindre 41 °C. Jusqu’à présent, les mécanismes précis par lesquels la fièvre stoppe la réplication virale restaient mal compris.
Contrairement aux virus de la grippe humaine, les virus de la grippe aviaire se développent généralement dans les voies respiratoires inférieures et peuvent même infecter l’intestin de leurs hôtes naturels, comme les canards et les mouettes, où les températures peuvent atteindre 40 à 42 °C. Des études antérieures en laboratoire avaient déjà suggéré une plus grande résistance des virus aviaires à la chaleur. La nouvelle recherche, menée sur des souris, permet de comprendre comment la fièvre protège contre la grippe humaine et pourquoi cette protection pourrait être moins efficace contre la grippe aviaire.
L’équipe internationale a utilisé un virus de la grippe d’origine humaine, le PR8, modifié en laboratoire pour ne présenter aucun risque pour l’homme. Bien que les souris ne développent généralement pas de fièvre en réponse à ce virus, les chercheurs ont simulé une réaction fébrile en augmentant la température ambiante, ce qui a entraîné une élévation de la température corporelle des animaux. Ils ont constaté qu’une augmentation de seulement 2 °C était suffisante pour transformer une infection potentiellement mortelle en une maladie bénigne chez les souris infectées par le virus humain.
L’étude a mis en évidence le rôle crucial du gène PB1 dans la régulation de la sensibilité à la température. Les virus porteurs d’une version aviaire du gène PB1 étaient capables de résister aux températures élevées associées à la fièvre et de provoquer des maladies graves chez les souris. Ce gène est particulièrement important car les virus de la grippe humaine et aviaire peuvent échanger leur matériel génétique lorsqu’ils co-infectent un même hôte, comme les porcs.
« La capacité des virus à échanger des gènes est une source continue de menace pour l’émergence de nouveaux virus de la grippe. Nous l’avons déjà observé lors des pandémies de 1957 et 1968, où un virus humain a échangé son gène PB1 avec celui d’une souche aviaire. »
Dr Matt Turnbull, Medical Research Council Center for Virus Research, Université de Glasgow
Les chercheurs soulignent l’importance de surveiller les souches de grippe aviaire pour anticiper d’éventuelles épidémies. Tester la résistance de ces virus à la fièvre pourrait permettre d’identifier les souches les plus virulentes.
« Heureusement, les humains ne sont pas fréquemment infectés par le virus de la grippe aviaire, mais nous observons tout de même des dizaines de cas chaque année. Les taux de mortalité de la grippe aviaire chez l’homme restent préoccupants, comme en témoignent les infections historiques H5N1 qui ont causé plus de 40 % de décès. »
Professeur Sam Wilson, Institut d’immunologie thérapeutique et des maladies infectieuses, Université de Cambridge
Comprendre pourquoi les virus de la grippe aviaire provoquent des maladies graves chez l’homme est essentiel pour améliorer la surveillance et la préparation aux pandémies, en particulier face à la menace posée par les virus aviaires H5N1. Les résultats de cette recherche pourraient avoir des implications sur le traitement des infections, bien que les chercheurs insistent sur la nécessité de mener des études supplémentaires avant d’envisager des modifications des protocoles thérapeutiques. La fièvre est souvent traitée avec des médicaments antipyrétiques comme l’ibuprofène et l’aspirine, mais certaines données suggèrent que le traitement de la fièvre n’est pas toujours bénéfique et pourrait même favoriser la transmission des virus de la grippe A.
« Cette étude élégante s’appuie sur l’observation simple que différents animaux ont des températures corporelles différentes, et montre comment cela peut affecter la manière dont les virus se répliquent chez de nouveaux hôtes lorsqu’ils franchissent les barrières d’espèces. Elle met en évidence que les températures ne sont pas contrôlées par la réponse fébrile lorsqu’elles se transmettent aux mammifères. »
Professeur Wendy Barclay, Présidente du Conseil des infections et de l’immunité, Medical Research Council (MRC)
Cette recherche a été financée principalement par le Medical Research Council, avec un soutien supplémentaire du Wellcome Trust, du Conseil de recherche en biotechnologie et en sciences biologiques, du Conseil européen de la recherche, du programme Horizon 2020 de l’Union européenne, du ministère britannique de l’Environnement, de l’Alimentation et des Affaires rurales et du ministère américain de l’Agriculture.
Référence
Turnbull, ML et coll. Les virus de la grippe A d’origine aviaire tolèrent des températures pyrexiques élevées chez les mammifères. Science; 27 novembre 2025 ; DOI : 10.1126/science.adq4691