L’exposition au bruit intense aggrave les déficits moteurs dans le modèle de la maladie de Parkinson

Publié le 5 novembre 2025 à 01:21:00. Une exposition prolongée à des niveaux sonores élevés pourrait accélérer le développement de la maladie de Parkinson, selon une étude menée sur des modèles murins, révélant un lien inattendu entre le traitement auditif et les zones du cerveau contrôlant les mouvements.

• Une exposition même brève au bruit (85 à 100 décibels) altère la motricité des souris atteintes de la maladie de Parkinson à un stade précoce.
• L’étude établit une connexion entre le colliculus inférieur (zone de traitement du son) et la substance noire, une région cérébrale clé affectée par la maladie.
• Des interventions ciblant le colliculus inférieur ou augmentant les niveaux de la protéine VMAT2 pourraient atténuer les effets néfastes du bruit.

L’environnement pourrait jouer un rôle plus important qu’on ne le pensait dans l’évolution de la maladie de Parkinson. Des chercheurs de l’Université des sciences et technologies de Huazhong à Wuhan, en Chine, ont découvert qu’une exposition régulière à des bruits intenses peut provoquer des déficits moteurs chez des souris présentant des signes précoces de la maladie. Ces résultats, publiés le 4 novembre dans la revue PLoS Biologie, mettent en lumière une voie potentielle par laquelle des facteurs environnementaux peuvent influencer la progression de la maladie.

Pour cette étude, les chercheurs ont exposé des souris atteintes de la maladie de Parkinson à un stade précoce – c’est-à-dire avant l’apparition de symptômes visibles – à des sons aigus ou continus d’une intensité comprise entre 85 et 100 décibels (comparable au bruit d’une tondeuse à gazon ou d’un mixeur). Ils ont constaté qu’une simple heure d’exposition au bruit suffisait à ralentir les mouvements des souris et à affecter leur équilibre. Bien que ces effets soient temporaires, une exposition quotidienne d’une heure pendant une semaine a entraîné des problèmes de mouvement chroniques.

L’équipe a également examiné le colliculus inférieur, une zone du cerveau responsable du traitement des sons. Ils ont découvert que cette région est directement connectée à la substance noire pars compacta, une zone du cerveau cruciale pour la production de dopamine et sévèrement endommagée dans la maladie de Parkinson. L’activation chronique du colliculus inférieur a reproduit les effets comportementaux observés suite à l’exposition au bruit. De plus, le bruit et l’activation du colliculus inférieur ont tous deux entraîné une diminution de la protéine VMAT 2, essentielle au transport de la dopamine, et la mort des cellules productrices de dopamine dans la substance noire.

Cependant, les chercheurs ont également identifié des pistes potentielles pour contrer ces effets néfastes. Ils ont montré que l’inhibition du colliculus inférieur ou l’augmentation des niveaux de VMAT2 pouvaient inverser les dommages causés par le bruit, tant aigu que chronique, chez les souris.

Bien que ces résultats aient été obtenus sur un modèle animal, ils suggèrent un lien significatif entre les zones du cerveau traitant le son et celles affectées par la maladie de Parkinson. Ils soulignent également l’importance de considérer les facteurs environnementaux, tels que le bruit, dans la compréhension et la gestion de cette maladie neurodégénérative.

« Notre étude révèle que l’exposition au bruit ambiant modifie le circuit IC-SNc, entraînant des déficits moteurs et une vulnérabilité neuronale accrue dans un modèle murin atteint de la maladie de Parkinson. Cela met en évidence le rôle potentiel des facteurs environnementaux dans l’exacerbation de la pathogenèse de la maladie de Parkinson. »

Pei Zhang et collègues

« Il était particulièrement fascinant d’observer comment la neurodégénérescence dopaminergique et le déficit moteur induits par le bruit ambiant, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives sur les facteurs de risque non génétiques de la maladie de Parkinson. »

Pei Zhang et collègues

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