Publié le 20 novembre 2025 10:00. Une équipe de chercheurs américains a identifié un mécanisme moléculaire spécifique responsable de la perte de la mémoire sociale chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, ouvrant la voie à de potentielles nouvelles stratégies thérapeutiques basées sur des médicaments existants.
- La dégradation des réseaux périneuronaux (RPN) dans une zone spécifique de l’hippocampe, la région CA2, est liée à l’incapacité de reconnaître les visages familiers.
- Des inhibiteurs de métalloprotéinases matricielles (MMP), déjà utilisés pour traiter d’autres maladies, ont montré des résultats prometteurs pour préserver la mémoire sociale chez des modèles animaux.
- L’étude confirme des observations similaires sur des tissus cérébraux humains provenant de patients décédés de la maladie d’Alzheimer.
La maladie d’Alzheimer se caractérise par une érosion progressive des souvenirs, mais l’un de ses effets les plus dévastateurs est sans doute la perte de la capacité à reconnaître ses proches. Jusqu’à présent, la science avait constaté ce symptôme, mais les mécanismes sous-jacents restaient un mystère. Des recherches récentes menées aux États-Unis pourraient changer la donne en identifiant un processus biologique précis et en suggérant une approche thérapeutique inattendue.
Une équipe multidisciplinaire de l’Université de Virginie a franchi une étape décisive dans la compréhension de la manière dont la maladie d’Alzheimer affecte la mémoire sociale – la capacité à identifier les visages et à maintenir les liens affectifs. Publiée dans la revue Alzheimer’s & Dementia, cette étude met en lumière pour la première fois le mécanisme moléculaire responsable de cette détérioration et suggère qu’il pourrait être possible d’inverser ce processus.
Les chercheurs se sont concentrés sur les réseaux périneuronaux (RPN), des structures qui entourent et protègent certains neurones impliqués dans des fonctions cognitives complexes, notamment la socialisation et la reconnaissance. Selon l’étude, lorsque ces réseaux se dégradent, les neurones perdent leur stabilité, entraînant un effondrement de la mémoire affective. National Geographic a souligné l’importance de cette découverte, qui identifie pour la première fois un élément biologique spécifique expliquant pourquoi les patients ne reconnaissent plus leurs proches, l’un des aspects les plus poignants de la maladie.
L’étude, dirigée par Harald Sontheimer et Lata Chaunsali, a porté sur la région CA2 de l’hippocampe, une zone du cerveau traditionnellement moins étudiée dans la recherche neurologique. Les scientifiques ont démontré que cette région agit comme un véritable “centre de contrôle” de la mémoire sociale.
Des expériences menées sur des modèles animaux ont révélé que lorsque les RPN étaient spécifiquement altérés dans la région CA2, les souris perdaient la capacité de distinguer les individus qu’elles connaissaient des inconnus. Il est important de noter que ces animaux conservaient leur capacité à mémoriser des objets et à s’orienter dans l’espace, ce qui suggère que la mémoire sociale repose sur des circuits neuronaux distincts des autres types de mémoire.
Les tests consistaient à exposer les souris à différents individus (certains familiers, d’autres nouveaux) et à analyser leurs interactions. Seules les souris présentant des lésions des RPN CA2 n’ont pas réussi à identifier les individus qu’elles connaissaient, un comportement remarquablement similaire à celui observé chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer.
L’une des découvertes les plus encourageantes de l’étude concerne le rôle des métalloprotéinases matricielles (MMP), des enzymes responsables de la dégradation des RPN. L’équipe a testé des inhibiteurs de MMP, des médicaments déjà utilisés pour traiter des affections telles que l’arthrite ou certains types de cancer.
Les résultats ont été significatifs : les inhibiteurs ont bloqué la dégradation des RPN et ont permis de préserver, voire de partiellement restaurer, la mémoire sociale des souris. Cela suggère qu’il pourrait être possible de protéger les structures neuronales responsables de la reconnaissance affective en utilisant des médicaments déjà disponibles.
L’étude a également inclus l’analyse de tissus cérébraux humains. Des échantillons provenant de personnes décédées de la maladie d’Alzheimer ont révélé une perte significative de RPN dans la région CA2, confirmant la pertinence des résultats observés chez les animaux pour comprendre la maladie chez l’homme.
Ces travaux représentent la première démonstration, tant sur des modèles animaux que sur des tissus humains, que les lésions des réseaux périneuronaux sont à l’origine de la perte de mémoire sociale caractéristique de la maladie d’Alzheimer. L’impact potentiel est considérable : en Espagne, près de 800 000 personnes vivent avec cette maladie, selon la Société espagnole de neurologie.
Harald Sontheimer a déclaré :
« Identifier l’un des changements structurels à l’origine de cette perte était un défi majeur. Nous disposons désormais de candidats-médicaments pour l’empêcher. »
Cette affirmation souligne l’ampleur de la progression : non seulement le mécanisme a été identifié, mais une voie thérapeutique potentielle a été ouverte.
La préservation de la mémoire sociale pourrait contribuer à maintenir l’un des liens les plus profonds qui existent : la reconnaissance de ceux qui font partie de notre histoire personnelle. Cette découverte apporte non seulement des connaissances scientifiques, mais aussi de l’espoir à des millions de familles confrontées à la détérioration émotionnelle la plus douloureuse au monde. Alzheimer.
[Source: Infobae]
