Publié le 4 décembre 2025 à 19h40. Des chercheurs ont identifié une approche potentielle pour inverser l’amblyopie, communément appelée « œil paresseux », même chez les adultes, une condition qui affecte généralement les enfants et persiste souvent à l’âge adulte.
- Une nouvelle technique, testée avec succès sur des souris, consiste à bloquer temporairement l’œil sain pour stimuler la récupération de la vision dans l’œil paresseux.
- Cette méthode repose sur la réactivation de l’activité neuronale dans une zone clé du cerveau impliquée dans le traitement visuel.
- Bien que prometteuse, cette approche nécessite des études approfondies pour confirmer son efficacité et sa sécurité chez l’humain.
L’amblyopie, ou « œil paresseux », se développe lorsque le cerveau favorise la vision d’un œil par rapport à l’autre, entraînant une diminution de l’acuité visuelle dans l’œil moins utilisé. Le traitement conventionnel consiste à recouvrir l’œil dominant pour forcer le cerveau à solliciter l’œil affaibli. Cependant, cette méthode est plus efficace pendant l’enfance, lorsque le système visuel est encore en développement.
Une étude récente, publiée le 25 novembre dans la revue Cell Reports, ouvre de nouvelles perspectives. Les chercheurs ont découvert que la fermeture temporaire de l’œil sain chez des souris atteintes d’amblyopie pouvait induire une amélioration de la vision, même après une longue période de troubles visuels.
Selon les résultats de l’étude, ce « redémarrage » de l’œil paresseux est lié à une augmentation significative de l’activité neuronale dans les neurones qui transmettent les signaux visuels de la rétine au cortex visuel, la zone du cerveau responsable du traitement des informations visuelles.
« La découverte selon laquelle l’inactivation de l’œil amblyope permet la récupération de la vision dans un modèle murin d’amblyopie est encourageante »,
Ben Thompson, professeur et directeur de l’École d’optométrie et des sciences de la vision de l’Université de Waterloo au Canada
Cependant, Ben Thompson souligne la nécessité de poursuivre les recherches pour évaluer la sécurité et l’efficacité de cette méthode chez l’humain. Il a déclaré à Live Science, par courriel, que « des travaux supplémentaires sont nécessaires pour voir si la méthode sera également sûre et efficace chez les humains ».
Le Dr Dennis Levi, professeur d’optométrie et de sciences de la vision à l’Université de Californie à Berkeley, se montre également prudent, mais optimiste. Il rappelle que des tentatives antérieures pour inverser l’amblyopie chez les souris n’ont pas donné de résultats significatifs chez les humains, mais que cette nouvelle approche semble prometteuse.
Les travaux antérieurs du neuroscientifique du MIT, Marc Bear, et de son équipe ont montré que l’anesthésie de l’œil non paresseux pouvait favoriser la récupération visuelle chez des animaux plus âgés, notamment des chats et des souris. Des résultats similaires ont également été observés chez des singes, ce qui laisse espérer une application potentielle chez l’humain, selon le Dr Levi.
Dans l’étude récente, l’équipe a émis l’hypothèse que le blocage de l’entrée d’une rétine déclenche des impulsions synchronisées dans le thalamus, une structure cérébrale qui traite les informations sensorielles. Plus précisément, ces impulsions sont observées dans le noyau géniculé latéral (NGL), une partie du cerveau qui transmet les informations visuelles des yeux au cortex visuel.
Des impulsions similaires se produisent dans le NGL avant la naissance et contribuent au développement du système visuel. Les chercheurs pensent que la recréation de ce schéma d’activité précoce pourrait aider à traiter l’amblyopie.
Pour tester cette hypothèse, ils ont injecté un anesthésique local, la tétrodotoxine (TTX), dans la rétine de souris, puis ont surveillé l’activité des neurones du NGL. La TTX, une neurotoxine présente dans des animaux comme le poisson-globe, possède également des utilisations thérapeutiques potentielles, notamment l’anesthésie et le traitement de la douleur. Des recherches sur ces applications chez l’humain sont en cours. Dans le cadre de cette étude, la TTX s’est avérée efficace pour stimuler la rétine des souris.
Les chercheurs ont constaté que la fermeture d’un œil, quel qu’il soit, déclenchait le même schéma d’impulsions dans le NGL. Dans une deuxième expérience, ils ont modifié génétiquement les souris pour empêcher leurs neurones du NGL de produire ces impulsions. L’activité s’est arrêtée et le traitement anesthésique n’a plus amélioré l’amblyopie, ce qui confirme le rôle crucial des impulsions dans la récupération.
L’équipe a ensuite testé si l’inactivation de l’œil paresseux seul pouvait traiter l’amblyopie. Une semaine après l’injection, les scientifiques ont mesuré l’influence de chaque œil sur l’activité du cortex visuel et ont constaté que les souris traitées avaient un apport des deux yeux plus équilibré que les souris non traitées, ce qui suggère que la fermeture temporaire de l’œil paresseux l’aidait à « rattraper » l’autre œil.
Ben Thompson souligne que ce résultat est encourageant « parce que l’autre œil n’est pas exposé aux risques du traitement ». Il insiste toutefois sur la nécessité de « travaux supplémentaires pour évaluer si la tétrodotoxine sera sûre et efficace chez l’humain ».
Les études antérieures suggèrent que les effets de la TTX sur l’amblyopie pourraient être généralisables aux chats et aux singes, ce qui laisse entrevoir un espoir pour les humains. La découverte selon laquelle les impulsions peuvent aider à renforcer la capacité du cerveau à se remodeler et à former de nouveaux réseaux est « extrêmement intéressante », selon Thompson. Il ajoute que des outils non invasifs pour stimuler le cerveau pourraient éventuellement être utilisés pour déclencher des réponses neuronales similaires, sans recourir à des injections de TTX.
Cet article est uniquement à titre informatif et ne vise pas à offrir des conseils médicaux.
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