Épisodes réguliers d’évanouissements, douleurs à l’estomac Peste Gros buveur d’âge moyen

Pourquoi ce patient d’âge moyen a-t-il des douleurs à l’estomac récurrentes et des épisodes d’évanouissement après avoir bu de l’alcool ? C’est la question à laquelle sont confrontés Yunfei Gu, MD, de l’hôpital central de Luoyang affilié à l’université de Zhengzhou en Chine, et ses collègues, qui ont détaillé leur étude de cas dans JAMA médecine interne.

Le patient, qui était dans la cinquantaine, a été admis à l’hôpital, où les symptômes se sont intensifiés. L’individu a reconnu être un fumeur et un gros buveur depuis 20 ans, avec une consommation moyenne d’alcool de 250 g/semaine. Les symptômes duraient depuis 2 ans.

L’hypertension avait été diagnostiquée 3 mois auparavant. Les évaluations des apports ont révélé une troponine I à haute sensibilité de 0,01 ng/mL et une kaliémie de 4,6 mEq/L, toutes deux dans la plage normale.

Compte tenu des douleurs abdominales hautes, des étourdissements et des évanouissements, les cliniciens ont dirigé le patient vers une gastro-entérologie pour évaluation. Ils ont appris que les symptômes étaient transitoires, duraient de 5 à 10 minutes et survenaient généralement environ 6 à 20 heures après avoir bu. La syncope ne s’est développée qu’après que le patient ait consommé une quantité importante d’alcool.

Au cours de l’un des épisodes, les cliniciens ont utilisé un ECG pour enregistrer les effets cardiologiques. Les résultats ont révélé “un bloc auriculo-ventriculaire de haut degré et des contractions ventriculaires prématurées. Les segments ST dans les dérivations II, III et aVF [were] 4 à 6 mm surélevés, tandis que les segments ST dans les dérivations V₂ par V₆ [were] sensiblement déprimé », ont écrit les auteurs.

Le deuxième ECG a montré “un rythme sinusal avec de courtes bouffées de tachycardie ventriculaire, [as well as] sus-décalages étendus du segment ST (4-15 mm) dans les dérivations II, III, aVF et V₂ par V₆.”

Sur la base des résultats de l’ECG, le patient a été transféré au service de cardiologie. Là, l’équipe a effectué une angiographie coronarienne, qui a révélé “seulement 10% de sténose dans l’artère interventriculaire antérieure gauche proximale (LAD) et l’artère coronaire droite (RCA)”, et aucune preuve de sténose affectant l’artère coronaire principale et circonflexe gauche.

Sur la base de l’évolution clinique du patient, ainsi que des modifications des résultats de l’ECG et de l’angiographie coronarienne, les cliniciens ont suspecté une angine de Prinzmetal induite par l’alcool. Ils ont traité le patient avec un antagoniste du calcium pour aider à réduire la durée des douleurs abdominales pendant son hospitalisation.

De plus, ils ont prescrit de l’atorvastatine (Lipitor), de l’aspirine et du clopidogrel (Plavix). “Il est important de noter que le patient a cessé de fumer et de consommer de l’alcool”, ont noté Gu et son équipe.

Le patient a reçu son congé et n’a pas ressenti d’autres douleurs abdominales ni d’épisodes de syncope au cours d’un suivi de 2 ans.

Discussion

“L’angor de Prinzmetal est un type d’angor variant avec une élévation transitoire du segment ST causée par le spasme des artères coronaires”, ont écrit Gu et ses collègues.

Contrairement à l’angor classique, qui a tendance à survenir à l’effort, ce type de variante survient généralement au repos et peut être déclenché par divers facteurs, notamment le froid, le café, l’agitation émotionnelle et l’alcool. En effet, les auteurs notent que l’alcool a été mis en cause dans 26,8 % des cas d’angine de poitrine variante.

Ils ont également cité un récent essai à grande échelle portant sur plus de 5 000 patients coréens souffrant de douleurs thoraciques typiques ou atypiques et sans maladie coronarienne significative, qui a identifié la consommation d’alcool comme un facteur de risque de spasme de l’artère coronaire. Ceux qui consommaient de l’alcool avaient une incidence plus élevée de spasmes de l’artère coronaire par rapport aux non-buveurs (62 % contre 58 %, P=0,016), ainsi que des spasmes spontanés (22 % vs 17 %, P=0,004), spasme multivasculaire (37 % vs 31 %, P=0,009), spasme épicardique proximal (46 % vs 39 %, P=0,002) et douleurs thoraciques (46 % vs 42 %, P=0,047).

Cependant, le statut et le mode de consommation d’alcool n’ont eu aucun effet sur les événements cardiaques indésirables majeurs et l’angine de poitrine récurrente nécessitant une angiographie coronarienne répétée à 5 ans, ont noté les auteurs de l’étude.

Gu et ses collègues ont également cité un autre rapport de cas d’un patient souffrant d’angor de Prinzmetal dans lequel “une douleur thoracique survenait à chaque fois 10 à 11 heures après l’ingestion d’alcool, lorsque la concentration sanguine d’alcool avait déjà diminué à 0, indiquant un retrait d’une exposition aiguë à l’alcool comme déclencheur possible d’un spasme coronarien.”

Malgré le mécanisme mal compris derrière cette variante de l’angor, la dysfonction endothéliale vasculaire due à l’ingestion d’alcool a été liée au spasme coronaire, ont-ils déclaré. “Cela inclut l’élévation induite par l’alcool de l’endothéline-1 plasmatique et la diminution de la prostaglandine plasmatique F1 alpha et du monophosphate de guanosine cyclique.”

Le dysfonctionnement endothélial observé chez leur propre patient peut être dû à une longue histoire de consommation de tabac et d’alcool, ont-ils souligné. De plus, les populations d’Asie de l’Est peuvent être plus à risque de vasospasme induit par l’alcool en raison de la forte prévalence du déficit en aldéhyde déshydrogénase 2.

Les modifications de l’ECG qui se produisent chez les patients atteints d’angor variant sont influencées par la durée du spasme vasculaire et les artères coronaires impliquées, ont-ils écrit. “Des spasmes plus longs du RCA peuvent entraîner un infarctus du myocarde inférieur et un bloc auriculo-ventriculaire, tandis que des spasmes vasculaires dans le LAD peuvent introduire un infarctus du myocarde antérieur.”

Cependant, les spasmes affectant toute artère coronaire peuvent provoquer des arythmies ventriculaires malignes, ont-ils ajouté.

Le fait que ce patient ait eu un seul épisode associé à une élévation transitoire du segment ST dans les dérivations inférieures et à un bloc auriculo-ventriculaire de haut degré simultané suggère que l’ACR était impliqué à ce moment-là, ont écrit Gu et son équipe. “L’autre épisode avec une élévation généralisée du segment ST dans les dérivations antérieure et inférieure et simultanément une poussée de tachycardie ventriculaire non soutenue a peut-être impliqué des artères LAD.”

L’arrêt de l’alcool est au cœur de la gestion de l’angine de Prinzmetal induite par l’alcool, ont-ils noté. En outre, les cliniciens peuvent ajouter une double thérapie antiplaquettaire avec du clopidogrel et de l’aspirine pour les patients qui développent “des événements cardiovasculaires graves, par exemple une tachycardie ventriculaire et un bloc auriculo-ventriculaire complet comme dans le cas présent”, ont-ils écrit.

Gu et ses collègues ont exhorté les cliniciens à considérer l’angor variant de Prinzmetal comme un diagnostic différentiel chez les patients qui développent des douleurs thoraciques dans les 24 heures suivant la consommation d’alcool, ajoutant que le pronostic est bon pour la plupart des patients atteints de cet angor variant induit par l’alcool.