La réaction de peur alimente le syndrome de tachycardie posturale ?

Certains patients présentant des symptômes du syndrome de tachycardie posturale (POTS) peuvent éprouver une réaction de peur causée par des épisodes d’évanouissement antérieurs, selon de nouvelles recherches.

Les enquêteurs ont comparé des patients adultes présentant des symptômes de POTS avec des témoins sains et ont constaté que les patients atteints de POTS avaient une vigilance somatique plus élevée et plus d’anxiété.

Ils avaient également une tachycardie anticipatrice plus prononcée juste avant de prendre la position verticale lors d’un test sur table basculante, suggérant une peur liée à l’orthostase. De plus, les patients atteints de POTS avaient une fréquence cardiaque plus rapide, une hypocapnie, une hypoperfusion cérébrale et une libération d’épinéphrine dans la circulation sanguine.

“Dans l’ensemble, les résultats suggèrent fortement que de nombreux patients atteints de POTS, en raison d’épisodes orthostatiques antérieurs, développent une réaction de peur qui anticipe la position debout et déclenche un état hyperadrénergique qui peut contribuer à la maladie et la perpétuer”, a déclaré le chercheur principal Horacio Kaufmann, MD, directeur, Division des troubles autonomes, Dysautonomie Center, NYU Grossman School of Medicine, New York, a déclaré Actualités médicales Medscape.

“Les symptômes des patients sont très pénibles et une réaction de peur anticipée est présente – qui, bien que pouvant être appropriée en raison des expériences antérieures du patient, doit néanmoins être gérée”, a déclaré Kaufmann, qui est également professeur de neurologie et professeur au Départements de médecine et de pédiatrie.

“Nous soulignons qu’il ne s’agit pas d’une maladie imaginaire; le cerveau déclenche les manifestations physiopathologiques”, a-t-il ajouté.

Les résultats ont été publiés en ligne le 8 juillet.

Conditionnement de peur pavlovien ?

Les patients atteints de POTS développent “une tachycardie marquée avec des symptômes d’hypoperfusion cérébrale en position debout, bien qu’ils ne souffrent pas d’hypotension orthostatique”, écrivent les chercheurs.

Il n’existe actuellement aucune “hypothèse unificatrice” qui explique pleinement la physiopathologie du POTS. Les mécanismes proposés comprennent un éventail d’anomalies cardiovasculaires, mais on ne sait pas s’ils sont une “cause ou une conséquence du syndrome”, notent les chercheurs.

Sur la base d’observations cliniques et d’une analyse détaillée des données d’un grand nombre de patients documentés dans leur base de données, les enquêteurs émettent l’hypothèse que “le conditionnement classique de la peur pavlovienne pourrait médier la pathogenèse” du POTS.

“Le POTS a été supposé être un syndrome multifactoriel et nous avons vu d’innombrables patients qui restent symptomatiques, bien qu’ils soient traités avec une variété de médicaments”, a déclaré Kaufmann.

“Nous avons postulé que les connexions neuronales entre le cortex et les centres de contrôle autonomes du tronc cérébral pourraient jouer un rôle dans le POTS”, a-t-il ajouté.

Les chercheurs ont examiné “les réponses hémodynamiques et neuroendocrines, ainsi que le degré de” vigilance somatique “des patients concernés et si cette hypervigilance pouvait contribuer aux symptômes des patients”, a déclaré Kaufmann.

Ils ont comparé 28 patients consécutifs avec POTS (âge moyen, 31 ans ; 25 femmes) avec 21 pairs appariés sans POTS.

Les participants ont rempli le Spielberger State-Trait Anxiety Inventory, l’échelle de dépression de Zung et l’échelle de vigilance somatique et ont subi un test de table basculante, avant lequel les symptômes physiologiques ont été acquis pendant une période de repos en décubitus dorsal de 30 minutes.

Les mêmes symptômes physiologiques ont été mesurés après que les participants, alors qu’ils étaient encore en décubitus dorsal, aient reçu un avertissement auditif 30 secondes avant l’inclinaison indiquant que la table “se redresserait immédiatement et qu’ils pourraient se sentir mal”.

L’inclinaison consistait à déplacer la table dans une position verticale à 60 degrés pendant 10 minutes, après quoi les participants sont revenus à la position horizontale et le test a été conclu.

Les concentrations plasmatiques de catécholamines ont été échantillonnées au repos en décubitus dorsal et après 10 minutes en position verticale.

Plus d’anxiété, de dépression, de vigilance somatique

Par rapport aux participants en bonne santé, les patients atteints de POTS avaient des scores plus élevés d’anxiété, de dépression et de vigilance somatique. Il y avait particulièrement une plus grande attention à l’examen des sensations corporelles d’inconfort thoracique et des symptômes d’hyperventilation, qui sont utilisés pour “déterminer la susceptibilité au conditionnement de la peur”, notent les enquêteurs.

Résultat du test (total)	Les patients	Groupe de contrôle	P Évaluer
Vigilance somatique	24 ± 19	17 ± 10	= 0,0167
État d’anxiété	57 ± 13	37 ± 12	< 0,0001
dépression de la langue	59 ± 12	30 ± 6	< 0,0001

Au cours de la fenêtre de 30 secondes entre l’avertissement auditif et l’inclinaison, le groupe POTS a enregistré une augmentation de la fréquence cardiaque deux fois supérieure à celle du groupe témoin sain.

Le groupe POTS a également eu une plus grande augmentation de la fréquence cardiaque pendant l’inclinaison tête haute (24 [±12] battements/min contre 51 [± 13] battements/min, respectivement ; P < .0001).

Tous les participants atteints de POTS ont développé des “symptômes caractéristiques” lors de l’inclinaison de la tête, notamment des palpitations, des étourdissements/étourdissements, une transpiration, des tremblements/anxiété, des bouffées vasomotrices, une hyperventilation, un essoufflement, des engourdissements et des picotements. Aucun membre du groupe des témoins sains n’a éprouvé ces symptômes.

Les taux plasmatiques d’épinéphrine en décubitus dorsal étaient similaires et dans la fourchette normale dans les deux groupes, bien que légèrement (mais significativement) plus élevés dans le groupe POTS. Pendant l’inclinaison tête haute, les patients atteints de POTS présentaient des taux de catécholamines plasmatiques significativement plus élevés que leurs pairs en bonne santé (P = .02).

Ils avaient également une augmentation plus importante des résistances vasculaires cérébrales, (+ 63 % [±4%] contre + 23% [±10%]respectivement; P = 0,005), et une chute de la vitesse du flux sanguin cérébral – tous associés à une hypocapnie orthostatique.

“L’ampleur de la chute de la vitesse du flux sanguin cérébral était directement liée au CO de fin d’expiration₂niveaux (R₂ = 0,4984, P < 0,0011) », rapportent les chercheurs.

Un modèle de régression multivariée a montré que la tachycardie anticipatrice était corrélée positivement avec les scores d’anxiété d’état et de vigilance somatique. En fait, l’ampleur de la tachycardie anticipatoire prédisait l’étendue de l’hyperventilation, ainsi que la fréquence cardiaque maximale pendant l’inclinaison, qui était corrélée à la libération d’épinéphrine (P = 0,003).

Les quatre meilleurs prédicteurs de la fréquence cardiaque maximale étaient l’hypocapnie et la vigilance somatique (P = 0,002), représentant 67 % de la variance, alors que le CO de fin d’expiration₂ était “directement lié” à l’augmentation des scores de vigilance somatique du corps, écrivent les enquêteurs.

“Les évanouissements ou les quasi-évanouissements en position debout, que les patients atteints de POTS éprouvent fréquemment, sont très effrayants”, a noté Kaufmann.

Après quelques épisodes d’évanouissement provoqués par l’orthostase, la simple pensée de se tenir debout active l’amygdale et entraîne une tachycardie et une hyperventilation, a noté Kaufmann.

“L’hypervigilance somatique semble contribuer à l’hyperventilation et à la sécrétion d’épinéphrine, ce qui aggrave les symptômes”, a-t-il déclaré.

“La cause finale du POTS reste à déterminer. Le trouble est hétérogène et peut avoir différents mécanismes. Considérer les voies neuronales impliquées est crucial pour comprendre le syndrome et trouver un traitement efficace”, a-t-il ajouté.

Trouble hétérogène

Commentant pour Actualités médicales MedscapeBrian Olshansky, MD, professeur émérite de médecine interne-médecine cardiovasculaire, Carver College of Medicine, Université de l’Iowa, Iowa City, a noté le “très petit nombre de patients” de l’étude.

Olshanksy, qui n’était pas impliqué dans la recherche, s’est également demandé si les patients de l’étude avaient réellement le POTS.

“Si votre définition [of POTS] est simplement une augmentation de la fréquence cardiaque de 20 bpm en position debout, avec une intolérance orthostatique, on pourrait dire que le patient a le POTS. Mais ici, cela s’est produit avant qu’ils ne soient placés debout, donc cela ne correspond pas à la définition de POTS”, a-t-il déclaré.

Olshansky a reconnu que les patients atteints de POTS peuvent ressentir une vigilance somatique et que le POTS peut “potentiellement être confondu avec un trouble psychogène fonctionnel, mais ce n’est pas nécessairement la même chose”.

De plus, “on ne sait pas pourquoi ces patients étaient conditionnés par la peur. La cause n’est pas nécessairement une intolérance orthostatique”, a-t-il déclaré.

L’étude a été financée en partie par les National Institutes of Health et la Familial Dysautonomie Foundation, Inc. Les enquêteurs ne signalent aucune relation financière pertinente. Olshansky rapporte qu’il sert parfois de témoin expert dans des affaires judiciaires avec des patients qui présentent des symptômes compatibles avec le POTS.

Cerveau. Publié en ligne le 8 juillet 2022. Résumé

Batya Swift Yasgur MA, LSW est un écrivain indépendant avec un cabinet de conseil à Teaneck, New Jersey. Elle collabore régulièrement à de nombreuses publications médicales, notamment Paysage médical et Web MDet est l’auteur de plusieurs livres de santé axés sur le consommateur ainsi que Derrière la burqa : nos vies en Afghanistan et comment nous avons échappé à la liberté (les mémoires de deux braves sœurs afghanes qui lui ont raconté leur histoire).

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