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Santé

Une étude révèle une vulnérabilité thérapeutique dans le sous-type agressif de cancer du sein triple négatif

by Sophie Martin
written by Sophie Martin

Publié le 27 décembre 2025. Des chercheurs du MD Anderson Cancer Center de l’Université du Texas ont identifié une vulnérabilité thérapeutique spécifique chez les patientes atteintes d’une forme agressive de cancer du sein triple négatif, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies de traitement ciblées.

  • Une étude révèle qu’une combinaison d’inhibiteurs ciblant les protéines ATR et PKMYT1 peut induire la mort des cellules cancéreuses du sein déficientes en Rb1.
  • La perte du gène Rb1, bien qu’entraînant une résistance à certains traitements, rend paradoxalement les cellules tumorales plus sensibles à cette double inhibition.
  • Plusieurs inhibiteurs d’ATR et de PKMYT1 sont déjà en cours d’évaluation clinique, avec des essais prometteurs en cours.

Une nouvelle étude, publiée dans la revue Médecine translationnelle scientifique, met en lumière une approche thérapeutique potentielle pour lutter contre un sous-type particulièrement agressif de cancer du sein triple négatif. L’équipe du professeur Khandan Keyomarsi, du MD Anderson Cancer Center, a découvert qu’une combinaison spécifique de médicaments pouvait s’avérer efficace contre les tumeurs présentant une déficience du gène Rb1.

Les recherches ont démontré que l’inhibition simultanée des protéines ATR et PKMYT1 déclenche un processus de mort cellulaire dans les modèles de cancer du sein caractérisés par une absence de Rb1. Rb1 joue un rôle crucial dans la régulation de la division cellulaire et le maintien de l’intégrité du génome. Sa perte entraîne une accumulation rapide d’erreurs dans l’ADN et favorise le développement de tumeurs.

Paradoxalement, cette même déficience en Rb1 rend les cellules cancéreuses vulnérables à l’inhibition de l’ATR et de la PKMYT1. Selon le professeur Keyomarsi :

« Il s’agit d’une découverte révolutionnaire. Les tumeurs déficientes en Rb1 ne répondent pas aux inhibiteurs de CDK4/6 car elles dépendent de Rb1 pour réguler la division cellulaire. Mais ce même déficit les rend vulnérables à l’inhibition de l’ATR et de la PKMYT1. Nous pouvons désormais identifier les patients qui pourraient bénéficier d’une stratégie thérapeutique totalement différente. »

Khandan Keyomarsi, professeur de radio-oncologie expérimentale

En bloquant les voies de réparation de l’ADN dépendantes de l’ATR et de la PKMYT1, les chercheurs ont observé un affaiblissement de la capacité des cellules cancéreuses à corriger les erreurs génétiques, conduisant à des dommages irréversibles, à l’apoptose (mort cellulaire programmée), et à un ralentissement de la croissance tumorale dans les modèles précliniques.

Ce phénomène, connu sous le nom de létalité synthétique, exploite le fait que les cellules cancéreuses, en raison de leur instabilité génétique accrue, deviennent particulièrement sensibles à l’inhibition des mécanismes de réparation de l’ADN. L’étude suggère également que le déficit en Rb1 pourrait prédire la sensibilité à d’autres thérapies endommageant l’ADN, telles que la chimiothérapie et la radiothérapie.

Plusieurs inhibiteurs d’ATR et de PKMYT1 sont déjà en cours d’évaluation dans le cadre d’essais cliniques, dont l’essai de phase I MYTHIC, mené par les chercheurs de MD Anderson, qui teste la combinaison pour certaines mutations dans des tumeurs solides. Les biomarqueurs pourraient permettre d’identifier les patientes les plus susceptibles de bénéficier de cette double inhibition.

Les prochaines étapes consisteront à affiner les stratégies de sélection des patientes et à intégrer le statut Rb1 dans la prise de décision clinique afin de personnaliser les plans de traitement et d’améliorer les résultats pour les femmes atteintes de ce type de cancer du sein agressif.

Source:

Centre de lutte contre le cancer MD Anderson de l’Université du Texas

Référence du journal :

DOI : 10.1126/scitranslmed.adx6797

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Santé

Carence en œstrogènes et conséquences : la ménopause augmente les risques pour la santé

by Sophie Martin
written by Sophie Martin

Publié le 17 novembre 2025 à 08h36. La ménopause, un processus naturel lié à la diminution des œstrogènes, peut avoir des conséquences à court et à long terme sur la santé des femmes, allant des bouffées de chaleur aux risques cardiovasculaires.

  • La baisse des œstrogènes est à l’origine de symptômes courants comme les bouffées de chaleur, les troubles du sommeil et les sautes d’humeur.
  • À long terme, cette diminution hormonale peut augmenter le risque d’ostéoporose, de maladies cardiovasculaires et de diabète.
  • Environ un tiers des femmes traversent la ménopause sans symptômes majeurs, tandis qu’un autre tiers ressent des effets secondaires significatifs.

Les changements hormonaux survenant pendant la ménopause sont un phénomène naturel. Le corps féminin voit une diminution progressive de la production d’œstrogènes, généralement à partir de la quarantaine. Cette baisse affecte de nombreuses fonctions physiologiques et peut avoir un impact sur la santé globale.

En moyenne, une femme entre en ménopause vers l’âge de 51 ans, marquant l’arrêt définitif de ses règles. Cependant, le processus de transition peut s’étaler sur plusieurs années, avec des cycles menstruels devenant de plus en plus irréguliers avant de cesser complètement.

Les œstrogènes ne régulent pas seulement le cycle menstruel. La diminution de leur taux se manifeste par divers symptômes, dont les bouffées de chaleur et les sueurs, qui touchent jusqu’à deux tiers des femmes selon le ministère fédéral de la Santé. D’autres manifestations peuvent inclure :

  • Troubles du sommeil
  • Sécheresse vaginale, démangeaisons, douleurs et inconfort
  • Problèmes urologiques tels que l’incontinence urinaire ou des infections urinaires fréquentes
  • Diminution de la libido
  • Prise de poids
  • Constipation
  • Maux de tête
  • Irritabilité, anxiété et troubles de l’humeur
  • Sautes d’humeur, voire symptômes dépressifs
  • Problèmes cardiovasculaires

L’intensité des symptômes varie considérablement d’une femme à l’autre. Selon l’Institut fédéral de la santé publique (anciennement Centre fédéral pour l’éducation sanitaire), une femme sur trois ne ressent pas de changements significatifs pendant la ménopause, tandis qu’un autre tiers expérimente des symptômes modérés et gênants. Environ un tiers déclare souffrir d’effets secondaires plus sévères.

La carence en œstrogènes a également des conséquences à long terme sur la santé. Ces hormones jouent un rôle crucial dans le métabolisme osseux, le système cardiovasculaire et la régulation de la glycémie.

Les conséquences potentielles d’une carence prolongée en œstrogènes sont à prendre au sérieux :

  • Augmentation du risque d’ostéoporose et de fractures
  • Augmentation du risque de maladies cardiovasculaires
  • Augmentation du risque de maladies métaboliques, comme le diabète de type 2

L’œstrogène agit comme un protecteur osseux. Sa diminution entraîne une perte de masse osseuse, augmentant ainsi le risque d’ostéoporose et de fractures. Selon la Société allemande d’orthopédie et de traumatologie (DGOU), de nombreuses femmes souffrent de douleurs musculo-squelettiques, de perte musculaire et de diminution de la densité osseuse pendant la ménopause. Douleurs articulaires sont également fréquentes.

La DGOU estime qu’une femme sur deux de plus de 50 ans souffrira d’ostéoporose et que plus de la moitié d’entre elles subiront une fracture osseuse dans les quatre années suivant le diagnostic. L’arthrose est également plus fréquente chez les femmes ménopausées, en raison de la diminution de l’apport sanguin et de l’hydratation des articulations, entraînant raideur et perte de mobilité.

Les changements hormonaux affectent également le cœur. L’œstrogène est un protecteur naturel du cœur. Selon la Fondation allemande du cœur, les problèmes cardiaques apparaissent en moyenne dix ans plus tard chez les femmes que chez les hommes. La diminution des œstrogènes expose donc le cœur féminin à un risque accru.

La baisse des taux d’œstrogènes double le risque de développer une hypertension artérielle chez les femmes ménopausées, selon la Fondation allemande du cœur. Une hypertension non traitée est un facteur de risque majeur d’accident vasculaire cérébral, de crise cardiaque et d’autres maladies cardiovasculaires graves.

De plus, les œstrogènes contribuent à maintenir l’élasticité des vaisseaux sanguins. Leur diminution favorise le durcissement des artères et augmente le risque de maladies coronariennes. La perte d’œstrogènes entraîne également une augmentation du tissu conjonctif dans le cœur, rendant cet organe plus rigide avec l’âge.

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Santé

Passer d’APOE4 à APOE2 chez la souris adulte réduit la pathologie d’Alzheimer et améliore la mémoire

by Sophie Martin
written by Sophie Martin

Publié le 12 novembre 2025 à 23h34. Des chercheurs ont réussi à inverser les principaux changements cérébraux associés à la maladie d’Alzheimer chez des souris adultes en modifiant un seul gène, ouvrant la voie à de nouvelles pistes thérapeutiques, mais soulignant également la nécessité de gérer les effets métaboliques potentiels de ces interventions.

  • Une simple modification génétique a permis d’inverser les symptômes de type Alzheimer chez des souris.
  • L’étude met en évidence l’importance de l’apolipoprotéine E (APOE) dans le développement de la maladie.
  • Les futures thérapies ciblant l’APOE devront tenir compte des compromis métaboliques potentiels.

Une équipe de scientifiques a démontré qu’il est possible d’inverser les principaux changements cérébraux associés à la maladie d’Alzheimer chez des souris adultes en modifiant un seul gène : l’apolipoprotéine E (APOE). Plus précisément, ils ont réussi à convertir l’APOE4, une forme génétique associée à un risque accru de développer la maladie, en APOE2, une forme protectrice. Cette avancée, publiée dans la revue Nature Neuroscience, offre un nouvel espoir dans la lutte contre cette maladie neurodégénérative qui touche des millions de personnes dans le monde.

La maladie d’Alzheimer à apparition tardive affecte des dizaines de millions de personnes à travers le monde, et touche une famille sur trois. Le principal facteur de risque génétique connu est l’APOE : la forme E4 augmente considérablement le risque de développer la maladie, tandis que la forme E2 semble avoir un effet protecteur. Les chercheurs explorent depuis longtemps des stratégies d’édition génétique pour neutraliser l’APOE4 ou stimuler l’APOE2, mais les tests in vivo, c’est-à-dire sur des organismes vivants, ont été limités jusqu’à présent.

Pour mener à bien cette étude, les chercheurs ont conçu une lignée de souris dotée d’un “interrupteur APOE” (APOE4s2). Ce système permettait de remplacer l’APOE4 par l’APOE2 de manière contrôlée, grâce à l’activation d’une recombinase Cre activable par le tamoxifène (CréERT). Ils ont testé deux approches : une commutation globale (APOE4s2G) affectant l’ensemble de l’organisme, et une commutation spécifique aux astrocytes (Gongers2s), un type de cellule gliale présente dans le cerveau.

Les résultats ont montré que la conversion de l’APOE4 en APOE2, même chez des souris adultes, pouvait améliorer significativement la pathologie cérébrale et la cognition. L’étude a également révélé des effets systémiques sur le métabolisme lipidique, notamment une augmentation des triglycérides et des lipoprotéines de très basse densité (VLDL). Ces observations soulignent la nécessité de prendre en compte les compromis métaboliques potentiels lors du développement de futures thérapies ciblant l’APOE.

L’analyse approfondie du cerveau des souris a révélé des changements transcriptionnels importants dans plusieurs types de cellules, notamment les astrocytes, les oligodendrocytes, les microglies et les cellules endothéliales. Ces changements étaient corrélés à des modifications des voies métaboliques, du contrôle redox, de la neurotransmission et de l’intégrité vasculaire. Dans un modèle de souris atteint de la maladie d’Alzheimer (5xFAD), la commutation des astrocytes vers l’APOE2 a amélioré la mémoire et réduit la charge amyloïde, ainsi que l’inflammation.

Ces résultats suggèrent que l’édition génétique ciblée de l’APOE pourrait offrir une nouvelle approche thérapeutique pour la maladie d’Alzheimer. Cependant, les chercheurs soulignent qu’il est crucial de trouver un équilibre entre les bénéfices potentiels pour le système nerveux central et les risques périphériques, tels que l’hyperlipoprotéinémie de type III et d’autres troubles associés à l’APOE2. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour évaluer l’efficacité, la sécurité et les types de cellules cibles de cette approche, ainsi que pour déterminer les doses, les calendriers et les modes d’administration optimaux pour une application clinique sûre et équitable.

Référence du journal :

  • Golden, LR, Siano, DS, Stephens, IO, MacLean, SM, Saito, K., Nolt, GL, Funnell, JL, Pallerla, AV, Lee, S., Smith, C., Chen, J., Zhu, H., Voy, C., Whitus, CM, Hernandez, G., Farmer, BC, Pandya, K., Cowley, DO, Macauley, SL, Gordon, SM, Morganti, JM, & Johnson, Los Angeles (2025). La commutation allélique APOE4 vers APOE2 chez la souris améliore les signatures métaboliques, la neuropathologie et la cognition liées à la maladie d’Alzheimer. Nat Neurosci. https://www.nature.com/articles/s41593-025-02094-y
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Santé

Mythe ou réalité : manger trop de viande rouge peut-il provoquer le cancer du sein ?

by Sophie Martin
written by Sophie Martin

Mis à jour le 8 novembre 2025 à 14h56. Contrairement à une idée reçue, la consommation excessive de viande rouge et transformée n’est pas directement liée au cancer du sein, mais elle peut favoriser des facteurs de risque comme l’obésité et les déséquilibres hormonaux.

  • La consommation de viande n’est pas une cause directe du cancer du sein.
  • L’obésité, souvent associée à une alimentation riche en viande, est un facteur de risque majeur en raison de son impact sur les hormones.
  • Les aliments transformés et leurs conservateurs peuvent également jouer un rôle en provoquant des mutations cellulaires.

De nombreuses femmes pensent à tort qu’une alimentation riche en viande rouge et en produits transformés comme les saucisses augmente le risque de développer un cancer du sein. Pourtant, selon le Dr Rosaire, médecin généraliste au sein de l’alliance Breast Cancer Care MRCCC Siloam, cette affirmation est à nuancer.

« Peut-être que la viande est liée à l’obésité. Donc, qu’elle influence directement l’apparition du cancer, cela n’est pas directement lié », a-t-elle expliqué lors d’une conférence intitulée Health Talk : De vraies mesures pour lutter contre le cancer du sein : de l’éducation à l’action, organisée par les hôpitaux Siloam via Zoom, le 11 juin 2025.

Le Dr Rosaire a précisé que la relation entre la consommation de viande et le cancer du sein est davantage liée à son impact sur le poids. Une consommation excessive de viande, souvent riche en graisses, peut favoriser l’obésité, un facteur de risque bien établi pour cette maladie.

« Cependant, il ne s’agit pas seulement de consommation de viande, mais aussi d’obésité. Revenons à l’obésité, car soixante pour cent des cancers du sein chez les femmes sont étroitement liés aux hormones, à l’œstrogène et à la progestérone », a-t-elle souligné.

En effet, le surpoids entraîne une augmentation de la masse grasse, ce qui favorise une production excessive d’œstrogènes. Cette hormone joue un rôle important dans la croissance des cellules mammaires. L’hormone œstrogène n’est pas seulement produite par les ovaires, mais également par les cellules adipeuses du corps. Plus une personne a de graisse corporelle, plus les niveaux d’œstrogènes produits sont élevés, augmentant ainsi le risque de prolifération cellulaire dans le tissu mammaire.

Outre la teneur en matières grasses, le Dr Rosaire a mis en garde contre les ingrédients et les conservateurs présents dans les viandes transformées. Ces additifs peuvent provoquer un effet oxydant sur l’organisme, susceptible d’endommager les cellules et de déclencher des mutations génétiques à long terme.

« Le lien est donc peut-être lié à la consommation de viande et aux conservateurs, car les conservateurs sont riches en oxydants, ce qui signifie qu’ils peuvent provoquer indirectement des mutations cellulaires. »

Dr Rosaire, médecin généraliste, Breast Cancer Care Alliance MRCCC Siloam

Un régime alimentaire équilibré, une activité physique régulière, la gestion du stress et des examens réguliers des seins sont essentiels pour prévenir le cancer du sein. Il est important de souligner qu’il n’existe actuellement aucune preuve scientifique démontrant que la consommation de viande rouge provoque directement cette maladie. Cependant, des habitudes alimentaires excessives, en particulier celles riches en graisses et en conservateurs, peuvent contribuer à l’obésité et à la perturbation des niveaux d’œstrogènes, augmentant ainsi le risque.

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Santé

Cancer du sein et obésité : expliquer les risques avec compassion

by Sophie Martin
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Publié le 2024-02-29 10:00:00. Si certains facteurs de risque liés au cancer du sein sont hors de notre contrôle, adopter un mode de vie sain, notamment par l’activité physique et une alimentation équilibrée, peut significativement réduire les risques, soulignent les experts.

  • L’obésité est identifiée comme un facteur de risque majeur, non seulement pour le cancer du sein, mais aussi pour d’autres types de cancer.
  • Les médecins insistent sur la nécessité d’aborder la question du poids avec leurs patientes de manière bienveillante et sans jugement.
  • L’activité physique régulière, même sans perte de poids visible, est associée à une diminution du risque de cancer du sein.

De nombreux facteurs de risque liés au cancer du sein sont liés à la génétique et échappent donc à la volonté des patientes. Cependant, des études récentes mettent en évidence l’importance de prendre en main les facteurs modifiables, en particulier le poids.

Les chercheurs insistent sur le lien entre obésité et cancer du sein. L’excès de poids est également reconnu comme un facteur de risque significatif pour d’autres cancers, touchant aussi bien les femmes que les hommes. Une étude récente révèle que près de la moitié des décès par cancer pourraient être évités.

Les professionnels de santé reconnaissent la difficulté d’aborder la question du poids avec leurs patientes. Les femmes sont souvent confrontées à des pressions sociales et médiatiques concernant leur apparence physique, ce qui rend la conversation délicate. Il est crucial d’éviter toute forme de stigmatisation.

La Dre Karisa Beebe, chirurgienne-oncologue à Penn State Health, souligne l’importance d’une approche empathique :

« Je n’ai jamais regardé une patiente en lui disant qu’elle devait perdre du poids. Je dis simplement qu’il est idéal de maintenir un poids santé. »

Elle explique que les cellules graisseuses continuent de produire des œstrogènes, même après la ménopause, ce qui peut alimenter le développement du cancer du sein. Bien qu’il soit impossible d’éliminer complètement les cellules graisseuses, il est important de s’efforcer d’améliorer sa condition physique pour réduire les risques.

La Dre Beebe encourage ses patientes à adopter un mode de vie sain :

« Nous pouvons nous assurer de ne pas fumer, de limiter notre consommation d’alcool et de rester actives. Des études montrent que pratiquer une activité physique trois fois par semaine, quel que soit le type, peut diminuer le risque de cancer du sein ou de récidive. Le maintien d’un poids santé est également essentiel. »

Elle insiste toutefois sur le fait qu’il est contre-productif de culpabiliser les patientes concernant leur poids.

Elle ajoute :

« Nous n’avons pas besoin de les isoler et de leur donner l’impression qu’elles sont moins dignes ou qu’elles ne respectent pas les règles à cause de cela. »

Elle rappelle également que de nombreuses femmes atteintes d’un cancer du sein ont un poids considéré comme normal, soulignant la complexité de la maladie et l’importance de ne pas simplifier les causes.

Alpha Patel, vice-président senior des sciences de la population à l’American Cancer Society, a récemment abordé les facteurs de risque du cancer du sein et l’augmentation des cas chez les jeunes femmes. Il observe que les gens prennent du poids plus tôt dans leur vie et le conservent plus longtemps.

M. Patel souligne que l’important n’est pas seulement d’avoir une certaine taille, mais d’être en bonne santé métabolique.

« Il est essentiel de se concentrer sur sa santé, pas seulement sur son image corporelle, mais aussi sur sa santé métabolique en général. Cela est particulièrement important en ce qui concerne le cancer du sein, mais aussi de nombreux autres types de cancer. La taille du corps n’est pas le seul facteur. »

L’exercice régulier apporte des bénéfices significatifs, même en l’absence de perte de poids.

« Nous constatons que les femmes physiquement actives courent moins de risques de développer un cancer du sein que les femmes inactives, même si leur poids n’est pas considéré comme idéal. »

, conclut M. Patel.

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