Publié le 2024-02-29 10:00:00. Des taux de cholestérol LDL plus bas après la pose d’un stent coronarien sont associés à un risque réduit de complications, selon une étude prospective. Les cardiologues insistent sur la nécessité d’un traitement agressif pour maintenir ces taux bas et assurer la pérennité des stents.
- Les patients ayant atteint les objectifs de cholestérol LDL après l’implantation d’un stent pour un syndrome coronarien aigu présentent un risque significativement plus faible de néoathérosclérose, une cause fréquente de défaillance du stent.
- L’étude confirme que le niveau de LDL pendant le traitement est un facteur indépendant de risque de néoathérosclérose, avec une augmentation de 25 mg/dL associée à une augmentation du risque.
- Les experts soulignent que la surveillance et le contrôle du cholestérol LDL ne s’arrêtent pas après la pose du stent, mais doivent être maintenus à long terme.
Une analyse post-hoc de l’essai CONNECT a révélé que les patients ayant atteint des taux de cholestérol LDL plus faibles dans les années suivant l’implantation d’un stent médicamenteux (DES) pour un syndrome coronarien aigu à sus-décalage du segment ST (STEMI) sont moins susceptibles de développer une néoathérosclérose. Cette complication, caractérisée par la formation de nouvelles plaques à l’intérieur du stent, est une cause connue de défaillance du dispositif.
Les résultats de l’étude, publiés dans JAMA Cardiology, montrent qu’à 3 ans, seulement 7 % des patients ayant atteint leurs objectifs de LDL présentaient une néoathérosclérose, contre 19 % de ceux qui ne les avaient pas atteints (P = 0,02). L’analyse multivariée a également démontré une relation indépendante entre le taux de LDL pendant le traitement et la présence de néoathérosclérose (RC 1,46 pour une augmentation de 25 mg/dL ; IC à 95 % 1,09-2,01).
Selon le Dr. Lorenz Räber, auteur principal de l’étude et médecin à l’Hôpital universitaire de Berne (Inselspital, Suisse), il est crucial de poursuivre la surveillance et le traitement après la pose du stent.
« L’histoire ne s’arrête pas une fois qu’un stent est placé. Il y a une double motivation pour les patients : éviter la progression de l’athérosclérose, voire induire une régression, et garantir que le stent reste exempt de néoathérosclérose à long terme. »
Lorenz Räber, MD, PhD (Hôpital universitaire de Berne, Inselspital, Suisse)
Le Dr. Allen Jeremias, du St. Francis Hospital (Roslyn, NY), qui n’a pas participé à l’étude, estime que ces résultats sont logiques.
« La pose d’un stent ne corrige pas la physiopathologie sous-jacente. Il n’est donc pas surprenant que, dans les mêmes conditions, le même processus pathologique se poursuive, même en présence d’un stent. Finalement, une nouvelle plaque se formera exactement au même endroit qu’auparavant. »
Allen Jeremias, MD (St. Francis Hospital, Roslyn, NY)
Il ajoute que l’étude est encourageante car elle confirme l’efficacité des outils disponibles pour modifier ce risque.
La néoathérosclérose, explique le Dr. Räber, évolue plus rapidement que l’athérosclérose native. Des plaques lipidiques se forment en 1 à 5 ans à l’intérieur de la néointima, la couche qui recouvre le stent métallique. C’est l’une des principales causes de resténose et de thrombose du stent, touchant plus d’un tiers des défaillances tardives.
Des données rétrospectives avaient déjà suggéré un rôle du LDL dans la néoathérosclérose, mais cette nouvelle étude représente la première analyse prospective sur le sujet. L’essai CONNECT a inclus 178 patients suisses et japonais (âge moyen 63,4 ans ; 15 % de femmes) ayant subi une angioplastie coronaire transluminale percutanée (ACTP) avec DES pour STEMI, et ayant bénéficié d’une imagerie par cohérence optique (OCT) 3 ans après l’intervention. À ce moment-là, 55 % des patients avaient atteint leur objectif de LDL, avec des taux moyens de 48 et 87 mg/dL respectivement.
Les patients ayant atteint leur objectif de LDL avaient des taux de cholestérol total et de LDL initiaux plus faibles, ainsi qu’une fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) moyenne plus élevée. Bien que 92 % des patients recevaient des statines à haute intensité à leur sortie de l’hôpital, à 3 ans, une proportion plus élevée de ceux ayant atteint leur objectif de LDL continuaient à en prendre (89 % contre 69 % ; P < 0,001) ou utilisaient des inhibiteurs P2Y12 (54 % vs 38 % ; P = 0,03). L’utilisation d’ézétimibe était similaire dans les deux groupes (51 % contre 45 % ; P = 0,45).
Au total, 12 % des patients présentaient une néoathérosclérose à 3 ans. La probabilité d’en développer était trois fois plus élevée chez ceux qui n’avaient pas atteint leurs objectifs de LDL (RC 3,0 ; IC à 95 % 1,19-8,24). La néoathérosclérose a été observée dans toutes les fourchettes de LDL recommandées : 8 % des patients avec un LDL < 55 mg/dL, 11 % avec un LDL entre 55 et < 70 mg/dL, et 19 % avec un LDL ≥ 70 mg/dL (P = 0,22). Les taux moyens de LDL pendant le traitement étaient plus élevés chez les patients avec ou sans néoathérosclérose (83 contre 63 mg/dL ; P = 0,005), et l’utilisation de statines à haute intensité était moins fréquente (55 % contre 83 % ; P < 0,001).
Le Dr. Räber conclut que les résultats sont clairs : pour maintenir un stent en bonne santé, il est essentiel de ramener le LDL en dessous des seuils recommandés par les directives. Il souligne que l’association significative observée dans plusieurs populations de patients, et avant l’arrivée des inhibiteurs de PCSK9, renforce ces conclusions.
Pour le Dr. Jeremias, la solution réside dans une réduction intensive des lipides associée à des changements de mode de vie.
« L’étude a démontré que plus on descend, mieux c’est. »
Allen Jeremias, MD (St. Francis Hospital, Roslyn, NY)
Il vise personnellement un LDL de 55 mg/dL chez ces patients, insistant sur la nécessité d’une gestion agressive des facteurs de risque chez les patients nécessitant la pose d’un stent.
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