Publié le 15 octobre 2025 à 13h07. Des chercheurs ont découvert un mécanisme de défense cellulaire insoupçonné : les cellules humaines sont capables de transformer les attaques virales en un système d’autodestruction qui empêche la propagation de l’infection.
- Les virus, comme le virus de l’herpès simplex 1 et les virus de la grippe, bloquent la production d’ARN dans les cellules.
- Ce blocage déclenche un « programme d’autodestruction » cellulaire, empêchant le virus de se multiplier.
- Cette découverte pourrait ouvrir la voie à de nouvelles thérapies contre les infections virales, le cancer et les maladies auto-immunes.
Une équipe internationale de scientifiques, impliquant des chercheurs de l’Université de médecine de Hanovre (MHH) en Allemagne, a mis en évidence un processus étonnant par lequel les cellules humaines se protègent des virus. L’étude, publiée dans la prestigieuse revue Nature, révèle que les cellules ne sont pas de simples victimes des attaques virales, mais qu’elles peuvent activer un mécanisme de défense sophistiqué.
Les virus sont experts dans l’art de détourner les fonctions cellulaires à leur profit. Ils désactivent les défenses de l’hôte et utilisent la machinerie cellulaire pour se reproduire. Certains virus, comme le virus de l’herpès simplex 1 et les virus de la grippe, perturbent une étape cruciale de la production d’ARN, un processus essentiel à la fabrication des protéines. Ce blocage entraîne la formation de molécules d’ARN anormalement longues, incapables d’être traduites en protéines fonctionnelles, affaiblissant ainsi la réponse antivirale de la cellule.
Cependant, les chercheurs ont découvert que les cellules humaines ne subissent pas passivement ce sabotage. Elles reconnaissent cette interruption de la production d’ARN comme un signal d’alarme et activent un processus d’autodestruction contrôlée, se sacrifiant avant même que le virus ne puisse se multiplier. Ce mécanisme permet d’étouffer l’infection à son point de départ.
L’équipe a identifié que les molécules d’ARN anormalement longues adoptent une structure particulière, se repliant en doubles brins gauchers appelés ARN-Z. Ces formes inhabituelles d’ARN sont reconnues par une protéine cellulaire appelée ZBP1, déclenchant alors la mort cellulaire programmée.
Ce qui est particulièrement remarquable, selon les chercheurs, est que les ARN-Z se forment principalement à partir de séquences d’ARN provenant de restes d’infections virales antérieures, des régions généralement silencieuses du génome. Ces régions ne sont activées qu’en raison de la perturbation de la production d’ARN induite par le virus.
« Nos cellules utilisent les vestiges génétiques d’anciennes infections virales pour reconnaître et contrer les attaques virales actuelles »,
Professeur Lars Dölken, directeur de l’Institut de virologie de la faculté de médecine de Hanovre (MHH)
Le professeur Dölken, également co-président désigné du cluster d’excellence RESIST, explique que l’évolution a ainsi transformé le sabotage viral en un système de défense. Ce processus illustre la relation étroite qui existe entre les virus et leurs hôtes depuis des millions d’années, et la capacité des cellules à convertir les stratégies virales en mécanismes de protection efficaces.
Cette découverte ouvre des perspectives prometteuses pour le développement de nouvelles thérapies. Des molécules d’ARN anormalement longues sont également impliquées dans des réactions de stress cellulaire et dans le développement du cancer. Il pourrait donc être possible de développer des médicaments qui génèrent spécifiquement des ARN-Z ou modifient leur reconnaissance, afin de renforcer le système immunitaire, de traiter les maladies auto-immunes, d’améliorer l’efficacité des vaccins ou d’optimiser l’immunothérapie du cancer en stimulant l’autodestruction des cellules tumorales.
Les recherches se poursuivent dans le cadre de la nouvelle école doctorale DFG ACME (Activation of Cellular Anti-Microbial Effectors), qui vise à identifier de nouveaux mécanismes de défense cellulaire contre les virus et les bactéries et à former de jeunes scientifiques. Ce projet, financé par la Deutsche Forschungsgemeinschaft (Fondation allemande pour la recherche) pour une durée de cinq ans, débutera en avril 2026.
Pour plus d’informations, veuillez contacter le Professeur Dr. Lars Dölken : [email protected].
Publication originale :
L’article original « Yin et al., Host cell Z-RNAs activate ZBP1 pendant les infections virales. Nature (2025) » est disponible à l’adresse suivante : https://www.nature.com/articles/s41586-025-09705-5
Image :
Le professeur Dölken observe les cellules au microscope dans un laboratoire de l’Institut de virologie de la faculté de médecine de Hanovre. Droits d’auteur : Karin Kaiser/MHH.
Mots-clés : Journalistes, médecine, recherche, publications scientifiques.
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