Publié le 13 novembre 2025 13:01:00. Une équipe de chercheurs allemands a identifié un dysfonctionnement de la communication entre les mitochondries et le réticulum sarcoplasmique comme un facteur clé dans le développement de la fibrillation auriculaire, l’arythmie cardiaque la plus courante. Cette découverte ouvre de nouvelles pistes thérapeutiques potentielles, notamment l’utilisation de médicaments hypocholestérolémiants.
- La fibrillation auriculaire touche environ deux millions de personnes en Allemagne.
- Une communication altérée entre les mitochondries et le réticulum sarcoplasmique perturbe l’équilibre énergétique du cœur et favorise l’instabilité électrique.
- Un médicament hypocholestérolémiant existant pourrait améliorer l’absorption du calcium par les mitochondries et réduire le risque d’arythmies.
La fibrillation auriculaire, une forme fréquente d’arythmie cardiaque persistante, affecte l’activité électrique du cœur et peut entraîner des battements irréguliers, un essoufflement et, à terme, des complications graves telles que l’insuffisance cardiaque ou l’accident vasculaire cérébral. Bien que l’on connaisse les conséquences de cette maladie, les mécanismes précis qui la déclenchent restent encore mal compris.
Des chercheurs du Centre médical universitaire de Göttingen (UMG) et de l’hôpital universitaire de Würzburg (UKW), dirigés respectivement par les professeurs Niels Voigt et Christoph Maack, ont mis en évidence un rôle crucial de la communication entre deux structures cellulaires essentielles du muscle cardiaque : les mitochondries, véritables centrales énergétiques de la cellule, et le réticulum sarcoplasmique, un réseau de tubules qui stocke et libère le calcium nécessaire à la contraction musculaire. Normalement, ces deux éléments fonctionnent en étroite collaboration, mais cette synergie semble rompue chez les patients atteints de fibrillation auriculaire.
L’étude a révélé que l’absorption du calcium par les mitochondries est réduite en cas de fibrillation auriculaire, limitant ainsi la production d’énergie, particulièrement importante lorsque le cœur est soumis à un stress. Des images obtenues grâce à des techniques de microscopie à haute résolution ont montré que la proximité physique entre le réticulum sarcoplasmique et les mitochondries est également compromise dans les cellules malades, déséquilibrant l’apport énergétique du muscle cardiaque.
« Nous soupçonnons que la perte de communication calcique contribue à l’instabilité électrique du muscle cardiaque et constitue donc un mécanisme central de l’arythmie »,
Professeurs Voigt et Maack
Pour parvenir à ces conclusions, l’équipe a analysé des échantillons de muscle cardiaque provenant de patients souffrant ou non de fibrillation auriculaire. Des techniques d’imagerie de pointe, telles que la tomographie électronique et la nanoscopie STED (Stimulated Emission Depletion Microscopy), ont été utilisées pour observer les structures cellulaires à un niveau nanométrique. La tomographie électronique a permis de mesurer précisément la distance entre les mitochondries et le réticulum sarcoplasmique, tandis que la nanoscopie STED a révélé que les mitochondries, dans les cellules atteintes de fibrillation auriculaire, perdent leur structure ordonnée et se détachent du réticulum sarcoplasmique.
De manière surprenante, les chercheurs ont constaté qu’un médicament hypocholestérolémiant déjà approuvé était capable de normaliser partiellement l’absorption du calcium par les mitochondries dans les cellules du muscle cardiaque. Une analyse des données des patients a également suggéré que les personnes traitées par ce médicament étaient moins susceptibles de développer une fibrillation auriculaire.
« Nos résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour le traitement de la fibrillation auriculaire. Si nous parvenons à stabiliser spécifiquement les mitochondries et à améliorer leur absorption du calcium, cela pourrait réduire le risque d’arythmies cardiaques à long terme. »
Dr. Julius Pronto, chercheur postdoctoral à l’Institut de pharmacologie et de toxicologie de l’UMG
Source : Centre médical universitaire de Göttingen – Université Georg August
Publication originale : Julius Ryan D. Pronto et coll.; Altered atrial mitochondrial calcium handling in patients with atrial fibrillation; Circulation Research, octobre 2025, DOI : 10.1161/CIRCRESA.124.325588
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