Publié le 3 janvier 2026. Des chercheurs ont décrypté les mécanismes de production des anticorps impliqués dans la Maladie d’Auto-Immunité Neurologique Associée aux Oligodendrocytes (MOGAD), ouvrant la voie à des traitements plus ciblés pour cette affection neurologique rare.
- Une équipe internationale a identifié les cellules B responsables de la production des anticorps anti-MOG, présents chez les patients atteints de MOGAD.
- L’étude révèle que ces cellules B présentent différents profils de réactivité et que les anticorps produits utilisent divers mécanismes pour attaquer les cellules nerveuses.
- Cette nouvelle compréhension des origines et des fonctions des anticorps anti-MOG est cruciale pour le développement de thérapies spécifiques.
La Maladie d’Auto-Immunité Neurologique Associée aux Oligodendrocytes (MOGAD) est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque par erreur la myéline, la gaine protectrice qui entoure les fibres nerveuses du système nerveux central. Cette attaque peut entraîner une inflammation et des lésions au niveau du cerveau, du nerf optique et de la moelle épinière, se manifestant par des poussées. Il est essentiel de distinguer la MOGAD de la sclérose en plaques (SEP), car leur traitement diffère.
Jusqu’à présent, l’étude des mécanismes sous-jacents à la MOGAD était entravée par le manque de connaissances sur la structure des anticorps anti-MOG. Une équipe de recherche internationale, dirigée par le professeur Anne-Katrin Pröbstel de l’Hôpital Universitaire de Bonn (UKB) et des universités de Bâle et de Bonn, a franchi une étape importante en identifiant les cellules B réactives au MOG dans le sang des patients. Ces cellules B, véritables « usines » à anticorps, contiennent les instructions génétiques nécessaires à la production des anticorps anti-MOG.
« Sur cette base, nous avons pu déterminer que la réactivité MOG est présente dans différents sous-types de cellules B », explique le Dr Nora Wetzel. Le Dr Laila Kulsvehagen ajoute : « Certaines cellules B sont spécifiquement réactives au MOG dès le départ, tandis que d’autres développent cette réactivité au cours de leur maturation. »
En décodant le code génétique de ces anticorps, les chercheurs ont pu les reproduire en laboratoire et analyser leur fonctionnement. Ils ont découvert que les anticorps anti-MOG utilisent différents mécanismes pour détruire les cellules productrices de MOG. Le professeur Pröbstel précise : « Il est intéressant de noter que tous les anticorps MOG ne sont pas également efficaces dans l’utilisation de ces différents mécanismes. Cela est dû en partie à leur capacité à se lier à la protéine MOG, mais nous pensons également que l’interaction structurelle entre l’antigène MOG et l’anticorps joue un rôle important, notamment dans l’activation de la cascade de défense. »
Cette étude confirme des observations antérieures basées sur l’analyse de sérums de patients et d’autopsies cérébrales, renforçant l’hypothèse que les anticorps anti-MOG contribuent activement au développement de la maladie. Le professeur Pröbstel souligne l’importance de cette nouvelle compréhension : « La nouvelle compréhension de l’origine des cellules B réactives au MOG et des fonctions des anticorps est importante pour développer des thérapies spécifiques. »
Source: Hôpital Universitaire de Bonn
Publication originale : Nora Sandrine Wetzel et coll.; Les autoanticorps monoclonaux de glycoprotéine d’oligodendrocyte de myéline dérivés du patient médient la cytotoxicité ; Neurology ® Neuroimmunology & Neuroinflammation, décembre 2025, DOI : 10.1212/NXI.0000000000200520