Publié le 12 décembre 2025 à 22h00. Une équipe internationale de chercheurs, menée par l’université Justus Liebig de Giessen, a identifié une molécule clé impliquée dans la gravité des infections grippales, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques potentielles.
- La molécule TNFSF14, libérée par les neutrophiles lors d’une infection grippale sévère, provoque la mort des macrophages alvéolaires, des cellules immunitaires essentielles dans les poumons.
- Cette destruction affaiblit les défenses pulmonaires, rendant les patients plus vulnérables aux infections bactériennes secondaires, notamment la pneumonie.
- Les découvertes pourraient avoir des implications au-delà de la grippe, notamment dans la lutte contre d’autres infections virales graves comme la Covid-19.
Les symptômes de la grippe, allant d’un simple rhume à une pneumonie sévère, peuvent évoluer de manière très variable. Ce qui rend cette infection particulièrement dangereuse, c’est sa capacité à fragiliser les poumons, les rendant plus susceptibles aux surinfections bactériennes, parfois mortelles. Une équipe de recherche internationale, dirigée par la professeure Susanne Herold de l’université Justus Liebig de Giessen (JLU), a mis en lumière un mécanisme clé de cette vulnérabilité et identifié une nouvelle cible thérapeutique potentielle. Les résultats de cette étude ont été publiés dans la revue Journal of Clinical Investigation.
Les macrophages alvéolaires, des phagocytes résidant dans les tissus pulmonaires, constituent une première ligne de défense cruciale contre les agents pathogènes. Ces cellules immunitaires spécialisées se positionnent à l’interface entre l’environnement extérieur et le tissu pulmonaire sensible. Lors d’une infection grippale sévère, ces cellules protectrices sont souvent détruites.
L’équipe de recherche a découvert que les neutrophiles – des globules blancs jouant un rôle important dans la réponse immunitaire initiale – migrent vers les poumons en cas d’infection grippale grave. En se déplaçant, ils libèrent une molécule appartenant à la superfamille des facteurs de nécrose tumorale (TNFSF), des substances de signalisation connues pour induire la mort cellulaire. Les chercheurs ont démontré que lorsque cette molécule, nommée TNFSF14, est absorbée par les macrophages alvéolaires, elle déclenche leur mort. La perte de ces cellules immunitaires essentielles compromet la capacité des poumons à se défendre contre les infections bactériennes, augmentant le risque de complications graves, voire fatales.
« Ces nouveaux résultats soulignent l’importance de soutenir les mécanismes immunitaires pulmonaires dès les premiers stades d’une infection virale »,
Dr. Christina Malainou, médecin à la clinique médicale V de l’hôpital universitaire de Giessen et Marburg (UKGM) et future infectiologue.
« En même temps, ils mettent en évidence de nouvelles approches thérapeutiques potentielles ciblant spécifiquement ce processus. De telles stratégies pourraient être bénéfiques non seulement dans la pneumonie grippale, mais aussi dans d’autres infections virales graves – y compris la Covid-19 », ajoute le Dr. Malainou.
Cette étude a été menée en collaboration avec des scientifiques de plusieurs institutions de recherche allemandes et internationales, notamment l’hôpital universitaire de Giessen et Marburg (UKGM), le Centre allemand de recherche sur les infections (DZIF), le Centre allemand de recherche pulmonaire (DZL), l’Institut pour la santé pulmonaire (ILH), le Cluster of Excellence Cardiopulmonary Institute (CPI), les universités de Düsseldorf et de Bonn, l’UF Berlin, l’Institut de biologie moléculaire et cellulaire (INBIOMIC) de l’Universidad de León (Espagne) et l’Instituto de Investigación en Biomedicina de Buenos Aires (IBioBA) en Argentine.
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