Publié le 1er décembre 2025 à 22h42. Une étude menée par l’Université de San Francisco ouvre une voie prometteuse vers un traitement curatif du VIH : une immunothérapie expérimentale a permis à la majorité des participants de maintenir une charge virale très faible, même après l’arrêt de leur traitement antirétroviral.
- Une combinaison d’immunothérapies a permis à 7 participants sur 10 de contrôler le virus plusieurs mois après l’arrêt du traitement.
- L’étude, rendue possible grâce à un financement de 20 millions de dollars, démontre le potentiel de reprogrammer le système immunitaire pour combattre le VIH.
- Les résultats, publiés dans la revue Nature, coïncident avec la Journée mondiale de lutte contre le sida.
L’infection par le VIH, qui touche près de 40 millions de personnes dans le monde, est aujourd’hui gérée comme une maladie chronique grâce aux traitements antirétroviraux (TAR) introduits dans les années 1990. Cependant, ces traitements ne sont pas curatifs et nécessitent une prise à vie, le virus restant latent dans l’organisme. Une équipe de chercheurs de l’Université de San Francisco (UCSF) vient de publier des résultats encourageants qui pourraient changer la donne.
L’essai clinique, fruit d’une collaboration impliquant une douzaine de laboratoires pharmaceutiques et d’institutions de recherche sur le VIH, a évalué l’efficacité d’une triple combinaison d’immunothérapies visant à « reprogrammer » le système immunitaire pour qu’il contrôle le virus après l’arrêt du TAR. La plupart des participants avaient commencé leur traitement peu après la séroconversion, ce qui a contribué à préserver leur réponse immunitaire.
Le protocole expérimental comprenait trois étapes : l’administration d’un vaccin thérapeutique pour stimuler les cellules T, les acteurs clés de la réponse immunitaire contre les virus, un cocktail d’anticorps pour réduire la quantité de VIH dans le corps, et une nouvelle série d’anticorps anti-VIH avant l’arrêt du TAR. Traditionnellement, l’arrêt du traitement entraîne un rebond rapide du virus en quelques semaines. Or, dans cette étude, seuls trois des dix patients ont connu ce rebond typique. Six d’entre eux ont maintenu une faible charge virale pendant plusieurs mois, et un patient n’a pas présenté de rebond du tout.
« La majorité avait des preuves de contrôle, ce qui, à notre avis, est sans précédent. Je crois que nous faisons enfin de réels progrès vers le développement d’une thérapie qui pourrait permettre aux gens de vivre une vie saine sans avoir besoin de médicaments à vie. »
Steven Deeks, MD, professeur de médecine à l’UCSF
Les chercheurs ont ensuite analysé les réponses immunitaires des patients ayant réussi à contrôler le virus. Ils ont découvert que ces patients possédaient des lymphocytes T capables de se multiplier de manière significative en présence du virus.
« C’est comme s’ils attendaient leur cible, un peu comme un chat s’apprêtant à se jeter sur une souris. »
Rachel Rutishauser, MD, PhD, professeur agrégé à la Division de médecine expérimentale de l’UCSF
Bien que ces résultats soient prometteurs, les chercheurs soulignent la nécessité de simplifier le traitement et de confirmer son efficacité dans des études à plus grande échelle avant de pouvoir envisager un remplacement du traitement standard du VIH.
« Ce n’est pas la fin du jeu, mais cela prouve que nous pouvons faire progresser un défi que nous considérons souvent comme insoluble. »
Michel Peluso, MD, professeur adjoint au département de médecine de l’UCSF
Cette recherche a été rendue possible grâce à un don de 20 millions de dollars sur cinq ans de la Foundation for AIDS Research (amfAR) et de l’UCSF, lancé en 2015. Elle a également bénéficié du soutien des National Institutes of Health (NIH).
Auteurs : Parmi les autres co-premiers auteurs de l’UCSF figurent Demi Sandel, PhD, Amelia Deitchman, PharmD, PhD, ainsi que les co-auteurs Steven Yukl, MD, Timothy Henrich, MD, Matthew Spitzer, PhD, David Glidden, PhD, Michiko Shimoda, PhD, Rebecca Hoh, Thomas Dalhusien, Hari Prabhath Tummala, PharmD, Sun Jin Kim, PhD, Gina Borgo, PhD, Rafael Tibúrcio, PhD, Lily Zemelko, Kaiti Schwartz, Monika Deswal, Meghan Williams, infirmière autorisée, et Mandana Khalili, MD.
Financement:L’essai combiné UCSF amfAR a été financé par amfAR : The Foundation for AIDS Research (109301-59-RGRL). L’étude prospective ATI a été financée par la Fondation Bill & Melinda Gates (INV-002707). Une assistance supplémentaire a été fournie par le NIH (UM1AI164560), (K23AI157875), (K23AI162249), (R01AI170239), (P01AI178375), (P01AI16960), (T32GM136547), (T32AI060530), (K24AA022523), (R01DE032031008), (P30AI027763), (S101S10OD01804001), (P30AI152501), prix CR14437 du Cancer Research Institute et amfAR (110560-74-RPRL). Cette recherche a également été financée en partie par le programme de recherche intra-muros du NIH et le Centre national du NIH pour l’avancement des sciences translationnelles via l’UCSF CTSI (UL1 TR001872).