Publié le 29 décembre 2025 13:08:00. Une nouvelle étude sud-coréenne révèle un lien inattendu entre les bactéries buccales, le microbiote intestinal et la maladie de Parkinson, ouvrant des perspectives inédites pour le développement de traitements.
- Des chercheurs ont identifié une bactérie impliquée dans les caries dentaires, le Streptocoque mutans, comme un facteur potentiel dans l’apparition de la maladie de Parkinson.
- Cette bactérie, une fois colonisée dans l’intestin, produit des métabolites qui pourraient atteindre le cerveau et accélérer les processus neurodégénératifs.
- L’étude suggère que cibler le microbiote intestinal pourrait constituer une nouvelle stratégie thérapeutique pour lutter contre la maladie de Parkinson.
La maladie de Parkinson, une affection neurologique touchant environ 1 à 2 % des personnes de plus de 65 ans, est caractérisée par des tremblements, une raideur musculaire et une lenteur des mouvements. Si ses causes exactes restent mal comprises, les recherches récentes mettent de plus en plus en évidence le rôle du microbiote intestinal dans son développement.
Des études antérieures avaient déjà montré des différences significatives dans le microbiote intestinal des patients atteints de la maladie de Parkinson par rapport aux personnes en bonne santé. Cependant, le mécanisme précis et les micro-organismes impliqués restaient flous. La nouvelle étude, menée par une équipe de l’Université nationale de Séoul en collaboration avec les universités Sungkyunkwan et des sciences et technologies de Pohang (POSTECH), apporte un éclairage nouveau sur cette question.
Les chercheurs ont découvert que les personnes atteintes de la maladie de Parkinson présentaient des niveaux plus élevés de Streptocoque mutans dans leur intestin. Cette bactérie, bien connue pour son rôle dans la formation des caries dentaires, produit une enzyme appelée urocanate réductase (UrdA) et un métabolite, le propionate d’imidazole (ImP), une fois établie dans l’intestin. L’enzyme et le métabolite ont été détectés en concentrations plus importantes dans l’intestin et le sang des patients parkinsoniens.
Pour comprendre le mécanisme en jeu, les scientifiques ont mené des expériences sur des modèles animaux. Ils ont colonisé l’intestin de souris avec S. mutans ou avec des souches d’Escherichia coli (E. coli) génétiquement modifiées pour produire de l’UrdA. Dans les deux cas, les animaux ont présenté une augmentation des taux d’ImP dans le sang et dans le cerveau, ainsi que des symptômes caractéristiques de la maladie de Parkinson : perte de neurones dopaminergiques, inflammation neuronale accrue, troubles de la motricité et accumulation de la protéine alpha-synucléine, impliquée dans la progression de la maladie.
Des investigations complémentaires ont révélé que ces effets étaient liés à l’activation du complexe de signalisation mTORC1, une voie cellulaire essentielle à la régulation du métabolisme et de la survie cellulaire. L’administration d’un inhibiteur de mTORC1 aux souris a permis de réduire l’inflammation neuronale, la perte neuronale, l’agrégation de l’alpha-synucléine et les troubles moteurs.
Ces résultats suggèrent que les substances chimiques libérées par les bactéries buccales après leur installation dans l’intestin pourraient contribuer au développement de la maladie de Parkinson. Selon le professeur Ara Koh, du département des sciences de la vie de POSTECH, qui a dirigé l’étude, « Notre étude permet de comprendre comment les micro-organismes issus de la cavité buccale, une fois dans l’intestin, peuvent influencer le cerveau et contribuer au développement de la maladie de Parkinson. Les résultats mettent en évidence le potentiel de cibler le microbiote intestinal comme stratégie thérapeutique, offrant une nouvelle direction pour le traitement de la maladie de Parkinson. »
Les conclusions de cette recherche ont été publiées dans la revue Communications Nature.
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