Publié le 8 décembre 2025 16h00. Une molécule produite par les bactéries intestinales pourrait représenter une nouvelle piste thérapeutique contre le diabète de type 2 en régulant l’inflammation et améliorant la sensibilité à l’insuline, selon une étude récente.
- La triméthylamine (TMA), produite par les bactéries intestinales, semble inhiber une protéine immunitaire clé, IRAK4.
- Cette inhibition réduit l’inflammation et améliore la réponse des cellules à l’insuline, contribuant à une meilleure régulation de la glycémie.
- Les recherches, menées sur des souris, suggèrent que cibler IRAK4 pourrait être une stratégie efficace pour lutter contre la résistance à l’insuline.
Des chercheurs ont identifié un allié inattendu dans la lutte contre le diabète de type 2 : une petite molécule produite par notre propre microbiote intestinal, la triméthylamine, ou TMA. Cette découverte, publiée dans la revue Métabolisme naturel, ouvre de nouvelles perspectives pour comprendre et traiter cette maladie chronique qui touche plus de 500 millions de personnes dans le monde.
Il y a une vingtaine d’années, le professeur Patrice Cani avait déjà démontré qu’un régime alimentaire riche en graisses pouvait activer le système immunitaire, entraînant une inflammation chronique. Cette inflammation, à long terme, peut conduire à une résistance à l’insuline, un état où l’organisme réagit moins efficacement à cette hormone essentielle à la régulation de la glycémie.
La nouvelle étude, dirigée par le professeur Cani, a cherché à comprendre précisément les mécanismes de ce processus et à identifier des moyens de le contrer. Les chercheurs ont découvert que la TMA, issue de la transformation de la choline – un nutriment présent dans les œufs, la viande et certains végétaux – par les bactéries intestinales, pouvait améliorer la régulation de la glycémie.
Comme l’explique le professeur Cani :
« Cette recherche souligne l’importance cruciale de la nutrition et montre comment nous pouvons collaborer avec notre microbiote intestinal pour améliorer notre métabolisme. »
La TMA agit en ciblant une protéine du système immunitaire appelée IRAK4. Cette protéine fonctionne comme un signal d’alarme : en cas d’excès de graisses alimentaires, elle envoie un message indiquant un déséquilibre, ce qui déclenche une réponse inflammatoire du système immunitaire. L’équipe de recherche a constaté qu’IRAK4 pouvait parfois émettre de « fausses alertes », maintenant le système immunitaire en état d’alerte prolongé et favorisant ainsi le développement d’une résistance à l’insuline.
En se liant directement à IRAK4, la TMA permet de désactiver cette « fausse alarme ». Cela réduit la libération de substances inflammatoires et améliore la sensibilité à l’insuline des cellules, notamment celles du foie. Les tests réalisés sur des souris ont confirmé que la TMA réduisait l’inflammation et améliorait leur métabolisme.
Il est intéressant de noter que l’effet bénéfique observé avec la TMA a également été constaté lorsque les chercheurs ont supprimé la protéine IRAK4 ou l’ont bloquée avec un autre inhibiteur. Cela confirme, selon l’équipe, le rôle central d’IRAK4 dans l’apparition de la résistance à l’insuline.
Ces résultats représentent une avancée significative dans la recherche de nouvelles stratégies pour lutter contre le diabète de type 2. Cependant, les chercheurs soulignent qu’il est encore trop tôt pour traduire ces découvertes en recommandations diététiques. Les résultats proviennent principalement d’expériences sur des souris et il reste à déterminer comment ce mécanisme fonctionne chez l’homme.
L’étude met en évidence le pouvoir de l’interaction entre l’alimentation et le microbiote intestinal. Comme le résume le professeur Cani :
« Ce que nous mangeons influence la composition de notre flore intestinale. Certaines des molécules produites par nos bactéries intestinales peuvent nous protéger contre le diabète. C’est la preuve de l’impact de la nutrition sur notre santé. »
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