Publié le 9 décembre 2025 08:26:00. Une équipe de chercheurs britanniques a identifié un lien potentiel entre un virus commun, le virus BK, et le développement du cancer de la vessie, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies de prévention et de traitement.
- Le virus BK, souvent contracté durant l’enfance, pourrait déclencher des mutations génétiques favorisant le cancer de la vessie.
- L’enzyme APOBEC3, activée par le virus BK, endommage l’ADN des cellules humaines, même celles qui ne sont pas infectées.
- Des thérapies ciblées ou une vaccination pourraient à terme réduire le risque de cancer de la vessie si ce lien est confirmé.
Des scientifiques de l’Université de York ont mis en évidence de nouvelles preuves suggérant que le virus BK, un agent pathogène très répandu, pourrait être un facteur clé dans l’apparition du cancer de la vessie. Si l’infection par ce virus est fréquente dès l’enfance et généralement asymptomatique, il persiste dans le système urinaire et peut provoquer des dommages à l’ADN, notamment au niveau de la vessie, selon une étude publiée dans la revue Science Advances.
Le cancer de la vessie représente un défi de santé publique majeur. Selon l’hôpital universitaire Charité, il s’agit du neuvième cancer le plus fréquemment diagnostiqué dans le monde, avec plus de 614 000 nouveaux cas chaque année. Son traitement est particulièrement difficile lorsqu’il est détecté à un stade avancé.
Les chercheurs ont observé un nombre significatif de mutations dans les tissus tumoraux de la vessie, des mutations typiques de l’activité de l’enzyme APOBEC3. Cette enzyme est normalement activée par l’organisme pour combattre les infections virales, ce qui suggère fortement une implication virale dans le processus cancéreux. L’observation d’un risque accru de cancer de la vessie chez les patients ayant subi une greffe rénale a également orienté les soupçons vers le virus BK, souvent présent sous une forme inactive.
Pour approfondir cette hypothèse, l’équipe a analysé des échantillons de tissus urinaires sains et tumoraux, comparant leurs profils de mutations. Parallèlement, ils ont infecté des cellules de la vessie en laboratoire avec le virus BK. En combinant ces différentes approches, ils ont pu mieux comprendre les mécanismes biologiques en jeu.
Les résultats de l’étude sont sans équivoque : le virus BK active l’enzyme APOBEC3, qui à son tour endommage non seulement l’ADN viral, mais également le matériel génétique des cellules humaines saines. Les mutations résultantes correspondent précisément aux anomalies observées dans les cellules cancéreuses de la vessie. De manière surprenante, les chercheurs ont constaté que même les cellules non infectées situées à proximité des cellules infectées présentaient des dommages à leur ADN. Ce phénomène pourrait expliquer pourquoi les traces du virus disparaissent souvent dans les tumeurs avancées.
En général, le virus BK reste inactif tant que le système immunitaire est en bon état. Cependant, une immunodépression, qu’elle soit liée à une transplantation d’organe, à la prise de certains médicaments ou simplement au vieillissement, peut réactiver le virus. Cette réactivation pourrait alors initier un processus conduisant au développement du cancer à long terme. Les nouvelles découvertes suggèrent que le virus BK pourrait jouer un rôle central, voire prédominant, dans le développement du cancer de la vessie.
Si ce lien est confirmé, il pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies de prévention. À l’instar de ce qui est déjà pratiqué pour le virus du papillome humain (VPH), des thérapies ciblées ou même un vaccin pourraient être envisagés pour réduire significativement le risque de cancer de la vessie. Cependant, il est important de souligner que la recherche en est encore à ses débuts. Il reste à déterminer avec précision la fréquence à laquelle la réactivation du virus BK conduit réellement au cancer et quelles populations sont les plus vulnérables. Néanmoins, ces résultats prometteurs ouvrent des perspectives encourageantes pour la prévention de ce cancer.