Les infections à Chlamydia pneumoniae et SARS-CoV-2 peuvent jouer un rôle dans la pathogenèse d’Alzheimer

Une révision récente du Philadelphia College of Ostéopathic Medicine Researchers (PCOM) montre Chlamydia pneumoniae (CPN) et les infections SARS-COV-2 peuvent jouer un rôle dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer.

Publié dans Frontiers dans le vieillissement des neurosciences, la révision souligne que les deux infections augmentent les niveaux de substances dans le cerveau appelées cytokines, en particulier IL-6 et CCL2, qui provoquent une inflammation. Cette inflammation en cours peut endommager les cellules cérébrales et peut aider à accélérer l’accumulation de protéines nocives liées à l’Alzheimer.

L’examen montre que le CPN et le SARS-COV-2 peuvent envahir le système nerveux central à la fois par la barrière cérébrale du sang est potentiellement plus important la voie olfactive, qui est responsable de notre odorat. Le système olfactif est recouvert d’un neuroépithélium spécialisé qui peut servir de point d’entrée pour les agents pathogènes dans le cerveau. Après l’infection initiale, ces microbes peuvent voyager le long des nerfs olfactifs, atteignant finalement les bulbes olfactifs du cerveau, qui sont liés aux zones du cerveau pour la mémoire et la cognition. Cette voie est particulièrement pertinente étant donné que la perte d’odeur est un symptôme précoce à la fois dans la maladie Covid-19 et chez la maladie d’Alzheimer.

La recherche a examiné les études évaluées par les pairs sur les associations de CPN et SAR-COV-2 avec Alzheimer, combinées à une considération particulière pour les facteurs de risque génétiques tels que ApoEε4, Biomarkers (IL-6, CCL2, NRP1) et les aspects structurels et fonctionnels de l’infection et de la neuroflamation. Les chercheurs de PCOM ont documenté que les personnes qui transportent cette variante géniale semblent être plus sensibles aux infections CPN et SAR-COV-2, amplifiant potentiellement le risque de développer la maladie.

“Ces résultats nous approchent d’un pas en avant vers la compréhension des interactions complexes entre les infections et la maladie d’Alzheimer,“Il a dit que Brian J. Balin de PCCC, PhD, professeur de neurosciences et de neuropathologie et directeur du Center for Chronic Disorders of Aging (CCDA), qui a co-auteur le rapport.”Bien que nous continuons d’en savoir plus sur le rôle que jouent les agents infectieux dans le développement de cette maladie, nous espérons créer de nouvelles voies de prévention et de traitement. “

Balin et son équipe se sont consacrés en deux décennies en travaillant sous l’hypothèse que les agents infectieux pourraient être un déclencheur du processus qui provoque l’accumulation d’accumulation d’amyloïde et de tau, qui sont des indicateurs clés de la maladie d’Alzheimer. Plus récemment, il a contribué à l’établissement du PCOM Pathobioma Research Center pour examiner davantage les liens entre les processus infectieux et autres troubles chroniques en plus de la maladie d’Alzheimer.