Publié le 14 novembre 2024 11h32. Des recherches récentes mettent en lumière un lien étroit entre les troubles du sommeil et le développement de maladies neurodégénératives comme la maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies de diagnostic et de traitement.
- Les troubles du sommeil ne sont pas seulement un symptôme des maladies neurodégénératives, mais pourraient également influencer leur progression.
- Des changements subtils dans l’architecture du sommeil peuvent précéder l’apparition des premiers symptômes cliniques.
- De nouvelles approches thérapeutiques, pharmacologiques et non pharmacologiques, sont à l’étude pour améliorer la qualité du sommeil et ralentir la progression de ces maladies.
Le sommeil, bien plus qu’une simple période de repos, joue un rôle crucial dans la consolidation de la mémoire et la régénération des cellules nerveuses. C’est ce que souligne le Dr Simon Schreiner, chef du département de médecine du sommeil à l’hôpital universitaire de Zurich :
« Le sommeil n’est pas un luxe, mais remplit plutôt des fonctions centrales. »
Dr Simon Schreiner, chef du département de médecine du sommeil à l’hôpital universitaire de Zurich
Il explique que le sommeil profond permettrait aux cellules nerveuses de se « reposer » et de réduire la production de déchets métaboliques, comme la bêta-amyloïde, une protéine impliquée dans la maladie d’Alzheimer.
Le sommeil se déroule en cycles comprenant différentes phases, dont le sommeil profond, caractérisé par des ondes cérébrales lentes et amples visibles à l’électroencéphalogramme (EEG). Ce sommeil profond se divise en trois stades, avec une intensification progressive des ondes lentes. Une autre phase importante est le sommeil paradoxal, durant lequel l’activité cérébrale se rapproche de celle de l’éveil, et où se produisent la plupart des rêves vifs, accompagnés d’une paralysie musculaire physiologique.
Chez les jeunes adultes en bonne santé, le sommeil profond est prédominant durant la première moitié de la nuit, tandis que le sommeil paradoxal l’est plutôt en fin de nuit. Avec l’âge, la quantité de sommeil profond diminue, et l’architecture du sommeil devient plus fragmentée, avec une augmentation des périodes d’éveil, comme l’observe le Dr Schreiner. Mais avant même cette diminution quantitative, la qualité des ondes lentes se modifie, un phénomène qui pourrait favoriser le développement de maladies neurodégénératives, selon le Dr Joiner.
Les troubles du sommeil et de l’éveil ne sont donc pas une conséquence secondaire des maladies neurodégénératives, mais bien une caractéristique essentielle, car les régions du cerveau qui régulent le sommeil – notamment le tronc cérébral et l’hypothalamus – sont touchées très tôt par les processus pathologiques. Des anomalies subtiles du sommeil peuvent même apparaître avant les premiers symptômes cliniques. Un exemple notable est le trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP), qui devient plus fréquent après 50 ans. Les personnes atteintes de ce trouble ont tendance à « vivre » leurs rêves, parfois avec des mouvements violents et potentiellement dangereux.
Dans les synucléinopathies, comme la maladie de Parkinson ou la démence à corps de Lewy, le TCSP est considéré comme un signe précoce. Dans la maladie de Parkinson, les troubles du sommeil peuvent précéder de plusieurs années l’apparition des symptômes moteurs. Ce phénomène est lié à la progression de la maladie, qui prend sa source dans le tronc cérébral, une zone impliquée dans la régulation du sommeil paradoxal et de la relaxation musculaire durant cette phase.
Des études indiquent que près de 90% des personnes atteintes de TCSP isolé développent une maladie neurodégénérative dans les 14 ans. En cas de suspicion, le Dr Schreiner recommande un examen approfondi par vidéopolysomnographie. L’hypothalamus, autre structure clé dans la régulation veille-sommeil, est également affecté. La perte de neurones dans cette région entraîne une fragmentation accrue du sommeil, plus marquée dans les maladies neurodégénératives que dans le vieillissement normal. C’est particulièrement visible dans la paralysie supranucléaire progressive (PSP), une maladie rare caractérisée par un parkinsonisme résistant aux traitements, un déclin cognitif et une insomnie sévère.
Des changements dans le sommeil sont également observés très tôt dans la maladie d’Alzheimer, et sont une caractéristique de la phase prodromique du trouble cognitif léger (TCL). Ces troubles sont étroitement liés aux processus pathologiques de la maladie.
« Le sommeil se comporte presque comme le miroir des changements primaires. »
Dr Schreiner
Une perte progressive du sommeil profond, associée à une augmentation du sommeil léger et de la fragmentation, est typique. Ces modifications sont corrélées à l’accumulation de dépôts amyloïdes et de protéines tau dans le cerveau.
Le système glymphatique, un réseau de canaux qui élimine les déchets métaboliques du cerveau, est particulièrement actif pendant le sommeil profond. Si les ondes lentes sont absentes ou diminuées, ce système de nettoyage nocturne est moins efficace, ce qui favorise l’accumulation de dépôts amyloïdes. Ce lien est bidirectionnel : le manque de sommeil et le sommeil fragmenté aggravent les dépôts amyloïdes, tandis que le sommeil profond contribue à les inhiber.
Ces découvertes placent le sommeil au cœur de la recherche, notamment en tant que biomarqueur précoce. L’équipe du Dr Schreiner a démontré que l’analyse de l’architecture du sommeil permet de différencier avec précision différentes maladies neurodégénératives, ce qui pourrait être particulièrement utile pour les maladies autres que la maladie d’Alzheimer, pour lesquelles il existe peu de biomarqueurs sanguins ou du liquide céphalo-rachidien.
Le sommeil ouvre également la voie à de nouvelles approches thérapeutiques. Sur le plan pharmacologique, les antagonistes doubles de l’orexine, une substance favorisant la vigilance souvent hyperactive chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, pourraient être bénéfiques. L’inhibition de l’orexine améliorerait le sommeil et réduirait les niveaux de bêta-amyloïde dans le liquide céphalo-rachidien. Parallèlement, des méthodes non pharmacologiques, comme la stimulation acoustique du sommeil profond, montrent des résultats prometteurs. Des dispositifs tels que le « Sleep Loop », développé à l’ETH Zurich, améliorent la mémoire des patients atteints de la maladie d’Alzheimer et réduisent les niveaux de bêta-amyloïde. Les patients atteints de la maladie de Parkinson signalent également une meilleure qualité de sommeil et une vigilance diurne accrue grâce à cette technique.
