Une équipe de l’université de Californie à San Francisco (UCSF) a identifié une mutation génétique associée à un sommeil court naturel, expliquant pourquoi certaines personnes dorment seulement quatre heures par nuit sans ressentir de fatigue. Publiée dans Neuron, l’étude met en lumière un variant du gène ADRB1 qui modifie le récepteur bêta-1 adrénergique, rendant le cerveau plus résistant à l’endormissement.
Des chercheurs de l’université de Californie à San Francisco (UCSF) ont découvert une explication génétique pour un phénomène longtemps considéré comme anormal : certaines personnes dorment naturellement moins de cinq heures par nuit sans ressentir de fatigue ou de conséquences négatives. Cette découverte, publiée dans la revue Neuron, repose sur l’analyse d’une famille sur trois générations, tous porteurs d’un variant du gène ADRB1, un gène jamais auparavant lié au sommeil court.
Une mutation qui rend le cerveau plus difficile à endormir
Le variant du gène ADRB1, identifié par l’équipe dirigée par Ying-Hui Fu, modifie l’acide aminé 187 du récepteur bêta-1 adrénergique, remplaçant une alanine par une valine. Cette modification, selon l’étude, accélère la dégradation de la protéine, rendant les neurones associés à l’éveil plus réactifs. Les chercheurs ont observé que chez les souris porteuses de cette mutation, les neurones favorisant l’éveil étaient plus facilement activés que ceux liés au sommeil, ce qui expliquerait une capacité accrue à rester éveillé.
« Le cerveau de ces individus est littéralement câblé pour rester éveillé plus longtemps », explique la recherche.
Pas de dette de sommeil, ni de fatigue cachée
Contrairement aux dormeurs classiques, les porteurs du variant ADRB1 ne subissent aucun des effets néfastes liés à la privation de sommeil. « Si vous avez besoin de huit à neuf heures mais que vous n’en dormez que sept, vous êtes en privation de sommeil », rappelle Ying-Hui Fu. Or, selon l’étude, ces individus, qui dorment quatre à six heures toute leur vie, ne présentent ni altération de la concentration, ni risques accrus de maladies cardiovasculaires ou d’affaiblissement immunitaire.
« Leur corps ne cumule aucune dette à rembourser », souligne l’étude. Cela contraste fortement avec la situation de la majorité de la population, dont la privation chronique de sommeil reste sous-estimée.
Une mutation rare, mais un espoir thérapeutique bien réel
Les implications de cette étude dépassent le simple cas de la famille étudiée. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour valider ces hypothèses chez d’autres populations.
Un défi pour la science et la médecine
Nous devons maintenant identifier d'autres variants et comprendre comment ils interagissent avec l'environnement pour influencer le sommeil, afin de mieux comprendre les mécanismes du sommeil humain.
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