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Comment les bactéries responsables de la méningite peuvent ressentir de la fièvre pour éviter la destruction immunitaire

by Les Actualites

Des chercheurs de l’Institut Karolinska en Suède ont découvert un mécanisme par lequel les bactéries responsables de la méningite peuvent échapper à notre système immunitaire. Dans des tests de laboratoire, ils ont constaté que Streptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae réagissent à l’augmentation des températures en produisant des mesures de protection qui les empêchent de se faire tuer. Cela peut amorcer leurs défenses contre notre système immunitaire et augmenter leurs chances de survie, selon les chercheurs. Les résultats sont publiés dans la revue Pathogènes PLoS.

«Cette découverte nous aide à mieux comprendre les mécanismes que ces bactéries utilisent pour échapper à nos défenses immunitaires normales», déclare le co-correspondant auteur Edmund Loh, chercheur au Département de microbiologie, tumeur et biologie cellulaire de l’Institut Karolinska. “Cela pourrait être une pièce importante du puzzle pour examiner ce qui transforme cette bactérie généralement inoffensive en un tueur mortel.”

La méningite est une inflammation des membranes entourant le cerveau et la moelle épinière. Elle peut être causée par des virus, des bactéries, des champignons et des parasites.

La méningite bactérienne est l’un des types les plus graves et une cause majeure de décès et d’invalidité chez les enfants dans le monde. Plusieurs types de bactéries peuvent provoquer l’infection, y compris les agents pathogènes respiratoires Streptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae, qui peuvent être attribués à quelque 200 000 décès par méningite chaque année.

Ces deux bactéries résident souvent dans le nez et la gorge des personnes en bonne santé sans les rendre malades. Dans certains cas, ils se propagent dans la circulation sanguine et provoquent des maladies invasives, mais les raisons en restent largement inconnues.

Dans cette étude, les chercheurs ont entrepris d’étudier le lien entre les changements de température et la survie de ces bactéries en laboratoire. Les expériences ont été motivées par une autre découverte récente qui a lié les capacités de détection de la température de la bactérie N. meningitidis à la méningococcie invasive.

L’un des signes d’une infection est une température élevée et de la fièvre, qui renforcent généralement la capacité de notre système immunitaire à lutter contre la maladie. Dans cette étude, cependant, les chercheurs ont découvert que S. pneumoniae et H. influenzae activaient des protections immunitaires plus fortes lorsqu’elles étaient confrontées à des températures plus élevées.

Ils l’ont fait par le biais de mécanismes impliquant quatre capteurs thermosensibles à ARN (RNAT) spécifiques, qui sont des molécules d’ARN non codantes sensibles à la température. Ces RNAT ont contribué à stimuler la production de capsules protectrices plus grosses et de protéines de liaison au facteur H immunomodulateurs, qui aident toutes deux à protéger ces bactéries des attaques du système immunitaire.

«Nos résultats indiquent que ces RNAT à détection de température créent une couche de protection supplémentaire qui aide les bactéries à coloniser leur habitat normal dans le nez et la gorge», explique le premier auteur de l’article, Hannes Eichner, doctorant dans le même département. “Fait intéressant, nous avons vu que ces RNAT ne possèdent aucune similitude de séquence, mais conservent tous la même capacité de thermodétection, ce qui indique que ces RNAT ont évolué indépendamment pour détecter le même signal de température dans le nasopharynx pour éviter la destruction immunitaire.”

Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre exactement ce qui déclenche la rupture de ces agents pathogènes de la membrane muqueuse dans la circulation sanguine et plus loin dans le cerveau. Les études futures englobant le modèle d’infection in vivo sont justifiées pour caractériser le rôle de ces RNAT lors de la colonisation et de l’invasion, disent les chercheurs.

Le travail a été soutenu par des subventions de la Fondation Knut et Alice Wallenberg, de la Fondation suédoise pour la recherche stratégique, du Conseil suédois de la recherche, du Conseil du comté de Stockholm et de l’Institut Karolinska.

Source de l’histoire:

Matériel fourni par Institut Karolinska. Remarque: le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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