Publié le 2024-11-08 10:30:00. Une carence en fer, souvent liée au vieillissement, pourrait être un facteur clé dans le développement du cancer du côlon, selon de nouvelles recherches. Cette découverte ouvre des perspectives inédites pour le dépistage précoce et la prévention de cette maladie.
- Une étude révèle un processus de « dérive ACCA » où un manque de fer modifie l’ADN des cellules souches intestinales, favorisant la transformation en cellules cancéreuses.
- Les chercheurs ont identifié un lien direct entre le métabolisme du fer et le risque de cancer, soulignant le rôle crucial des enzymes TET, dont le fonctionnement est dépendant du fer.
- De nouvelles pistes thérapeutiques, comme l’administration ciblée de fer ou la réactivation de voies de signalisation perturbées, sont à l’étude.
Des scientifiques de l’Institut Leibniz d’Iéna et de l’Université de Turin ont mis en évidence un mécanisme progressif qui transforme les cellules souches intestinales en précurseurs du cancer au fil des années. Ce phénomène, baptisé « dérive ACCA » (Accumulation de changements épigénétiques liés à l’âge), est déclenché par une diminution du fer dans les cellules et entraîne des modifications durables du matériel génétique.
L’étude révèle que les cellules souches intestinales accumulent des marqueurs chimiques, appelés méthylations, sur leur ADN au cours de la vie. Ces méthylations ont pour effet de désactiver des gènes essentiels. La question centrale était de déterminer l’origine de ce processus délétère. Les analyses ont démontré que les cellules vieillissantes ne parviennent plus à réguler correctement leur taux de fer, entraînant un déficit, notamment au niveau du noyau cellulaire.
Ce manque de fer a des conséquences importantes sur le fonctionnement des enzymes TET (Ten-eleven translocation), qui sont responsables de la réparation des méthylations défectueuses. Ces enzymes nécessitant du fer comme cofacteur, leur activité est compromise en cas de carence. Les marques de méthyle s’accumulent alors de manière incontrôlable, initiant la dérive ACCA. Ce lien direct entre le métabolisme du fer et le risque de cancer constitue une avancée significative dans la compréhension de la maladie.
La dérive ACCA n’affecte pas l’ensemble de l’intestin de manière uniforme. Elle crée plutôt une mosaïque de zones saines et de zones ayant subi des dommages épigénétiques. Chaque crypte intestinale étant issue d’une seule cellule souche, si celle-ci est affectée, elle transmet son profil épigénétique défectueux à toutes ses descendantes. Au fil du temps, cela peut conduire à la formation de zones de tissu dont le profil épigénétique est similaire à celui des cellules cancéreuses, favorisant ainsi le développement de tumeurs. Les chercheurs, dont le Dr. Anna Krepelova et le professeur Francesco Neri, ont démontré que ces zones ont tendance à s’étendre avec le temps.
Jusqu’à présent, la prévention du cancer du côlon reposait principalement sur la détection des polypes et des mutations génétiques. La découverte de la dérive ACCA ouvre de nouvelles perspectives. Contrairement aux mutations génétiques, qui sont irréversibles, les modifications épigénétiques sont potentiellement réversibles. Des systèmes d’alerte précoce, tels que la surveillance du statut en fer dans les tissus ou le dépistage épigénétique ciblé, sont désormais envisagés. La question de savoir si un métabolisme stable du fer pourrait arrêter cette dérive fait l’objet de recherches approfondies.
Les premières approches thérapeutiques, testées avec succès en laboratoire, consistent en l’administration ciblée de composés de fer et la réactivation pharmacologique des voies de signalisation perturbées. Si ces approches s’avèrent efficaces lors d’études cliniques, des médicaments préventifs pourraient être développés pour maintenir la « jeunesse » des cellules souches intestinales. En attendant, les examens préventifs classiques restent la meilleure protection, mais avec une nouvelle compréhension des mécanismes biologiques sous-jacents.
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