Publié le 7 janvier 2026 à 23h06. Une exposition prolongée au pesticide chlorpyrifos, même à des niveaux résiduels, pourrait augmenter significativement le risque de développer la maladie de Parkinson, selon une nouvelle étude de l’UCLA Health. Les recherches, combinant données épidémiologiques et expérimentations en laboratoire, mettent en lumière un mécanisme biologique plausible liant ce pesticide à la dégénérescence des neurones dopaminergiques.
- Une exposition résidentielle à long terme au chlorpyrifos est associée à un risque accru de 2,5 fois de développer la maladie de Parkinson.
- L’étude révèle que le pesticide perturbe l’autophagie, un processus cellulaire essentiel à l’élimination des protéines endommagées, contribuant ainsi à la neurotoxicité.
- Les résultats suggèrent que la restauration de l’autophagie pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour protéger le cerveau.
La maladie de Parkinson, un trouble neurologique progressif affectant près d’un million d’Américains, se manifeste par des tremblements, une rigidité musculaire et des difficultés de mouvement. Si des facteurs génétiques peuvent jouer un rôle, l’influence croissante de l’environnement, notamment l’exposition à certains pesticides, est de plus en plus reconnue par la communauté scientifique. Le chlorpyrifos, largement utilisé en agriculture pendant des décennies, a vu son utilisation résidentielle interdite en 2001 et son usage agricole restreint en 2021. Cependant, il reste présent dans de nombreuses cultures aux États-Unis et est encore largement employé dans d’autres pays.
L’étude de l’UCLA Health, publiée dans la revue Molecular Neurodegeneration, s’appuie sur l’analyse de données provenant de 829 personnes atteintes de la maladie de Parkinson et de 824 individus sains, tous participants à une vaste étude sur l’environnement et la génétique de la maladie menée par l’UCLA. Les chercheurs ont croisé ces données avec les registres d’utilisation des pesticides en Californie, ainsi qu’avec les adresses résidentielles et professionnelles des participants, afin d’estimer leur exposition individuelle au chlorpyrifos au fil du temps. Pour comprendre les mécanismes d’action du pesticide, ils ont exposé des souris à des aérosols de chlorpyrifos pendant 11 semaines, simulant ainsi une exposition par inhalation comparable à celle rencontrée par les humains. Des expériences complémentaires ont été menées sur des poissons zèbres pour identifier les processus biologiques spécifiques impliqués dans les dommages neuronaux.
Les résultats de l’étude sont sans équivoque : les personnes ayant été exposées à long terme au chlorpyrifos dans leur environnement de vie présentent un risque plus de 2,5 fois plus élevé de développer la maladie de Parkinson. Les souris exposées au pesticide ont développé des troubles moteurs et une perte de neurones producteurs de dopamine, les mêmes cellules affectées chez les patients parkinsoniens. L’analyse a également révélé une inflammation cérébrale et une accumulation anormale d’alpha-synucléine, une protéine impliquée dans la pathogenèse de la maladie. Les expériences sur les poissons zèbres ont démontré que le chlorpyrifos endommage les neurones en perturbant l’autophagie, le processus cellulaire responsable de l’élimination des protéines endommagées. La restauration de ce processus de nettoyage ou la suppression de la protéine synucléine a permis de protéger les neurones des dommages.
Ces découvertes ouvrent des perspectives prometteuses pour le développement de traitements visant à protéger le cerveau contre les effets neurotoxiques des pesticides. Les chercheurs soulignent que, bien que l’utilisation du chlorpyrifos ait diminué aux États-Unis ces dernières années, de nombreuses personnes y ont été exposées par le passé et que des pesticides similaires sont encore largement utilisés. Des études complémentaires sont nécessaires pour déterminer si d’autres pesticides courants peuvent provoquer des dommages similaires et si des interventions ciblant l’amélioration des processus de nettoyage cellulaire pourraient réduire le risque de maladie de Parkinson dans les populations exposées. L’étude suggère également qu’une surveillance neurologique plus étroite pourrait être bénéfique pour les personnes ayant déjà été exposées au chlorpyrifos.
« Cette étude établit le chlorpyrifos comme un facteur de risque environnemental spécifique pour la maladie de Parkinson, et pas seulement les pesticides en tant que classe générale. En montrant le mécanisme biologique dans des modèles animaux, nous avons démontré que cette association est probablement causale. La découverte que le dysfonctionnement de l’autophagie est à l’origine de la neurotoxicité nous oriente également vers des stratégies thérapeutiques potentielles pour protéger les cellules cérébrales vulnérables. »
Jeff Bronstein, professeur de neurologie à UCLA Health et auteur principal de l’étude
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