Mis à jour le 15 novembre 2025 à 12h59. Une étude menée conjointement par les centres médicaux universitaires de Göttingen et de Würzburg révèle un dysfonctionnement au niveau des mitochondries cardiaques comme facteur clé dans la fibrillation auriculaire, l’arythmie cardiaque la plus répandue. Ces recherches ouvrent de nouvelles pistes thérapeutiques potentielles, notamment l’utilisation d’un médicament déjà approuvé pour réduire le cholestérol.
- Une communication perturbée entre le réticulum sarcoplasmique et les mitochondries, les « centrales énergétiques » des cellules cardiaques, est identifiée comme un mécanisme central de la fibrillation auriculaire.
- L’absorption du calcium par les mitochondries est réduite chez les patients atteints de cette arythmie, entraînant un déséquilibre énergétique.
- Un médicament hypocholestérolémiant s’est avéré capable de normaliser partiellement l’absorption du calcium et pourrait réduire le risque d’arythmies.
La fibrillation auriculaire touche environ deux millions de personnes en Allemagne, selon la Fondation allemande du cœur. Cette affection, caractérisée par un rythme cardiaque irrégulier, peut provoquer un essoufflement et, à terme, des complications graves telles que l’insuffisance cardiaque ou l’accident vasculaire cérébral. Malgré sa prévalence, les mécanismes précis qui conduisent à la perte de rythme des cellules cardiaques dans le cadre de la fibrillation auriculaire restaient jusqu’à présent mal compris.
L’équipe de recherche, dirigée par le professeur Niels Voigt de l’Institut de pharmacologie et de toxicologie de l’UMG (centre médical universitaire de Göttingen) et le professeur Christoph Maack du département de recherche translationnelle du DZHI (centre allemand pour l’insuffisance cardiaque) à l’UKW (hôpital universitaire de Würzburg), a mis en évidence un rôle crucial du calcium dans le développement de l’arythmie. Leurs travaux suggèrent que la perte de communication entre le réticulum sarcoplasmique, qui stocke et libère le calcium, et les mitochondries, qui utilisent ce calcium pour produire de l’énergie, est un facteur déterminant.
Les chercheurs ont constaté que l’absorption du calcium par les mitochondries est diminuée chez les patients souffrant de fibrillation auriculaire, ce qui limite leur capacité à générer de l’énergie. Des images de microscopie à haute résolution ont révélé une perte de proximité spatiale entre le réticulum sarcoplasmique et les mitochondries dans les cellules malades, perturbant ainsi l’approvisionnement énergétique du muscle cardiaque.
« Nous soupçonnons que la perte de communication calcique contribue à l’instabilité électrique du muscle cardiaque et constitue donc un mécanisme central de l’arythmie »,
Professeurs Voigt et Maack
Pour parvenir à ces conclusions, l’équipe a analysé des échantillons de muscle cardiaque de patients atteints ou non de fibrillation auriculaire, en utilisant des techniques d’imagerie de pointe telles que la tomographie électronique et la nanoscopie STED. La tomographie électronique a permis de visualiser les structures cellulaires en trois dimensions à l’échelle nanométrique, tandis que la nanoscopie STED a révélé la structure fine des cellules avec une résolution supérieure à celle de la microscopie optique classique. Ces techniques ont confirmé que les mitochondries perdent leur structure ordonnée et se détachent du réticulum sarcoplasmique en cas de fibrillation auriculaire.
De manière surprenante, les chercheurs ont découvert qu’un médicament hypocholestérolémiant déjà approuvé était capable de normaliser partiellement l’absorption du calcium par les mitochondries dans les cellules du muscle cardiaque. Une analyse des données des patients a également montré que les personnes prenant ce médicament étaient moins susceptibles de développer une fibrillation auriculaire.
« Nos résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour le traitement de la fibrillation auriculaire »,
Dr. Julius Pronto, chercheur postdoctoral à l’Institut de pharmacologie et de toxicologie de l’UMG
« Si nous parvenons à stabiliser spécifiquement les mitochondries et à améliorer leur absorption du calcium, cela pourrait réduire le risque d’arythmies cardiaques à long terme », ajoute-t-il.
Cette recherche s’inscrit dans la continuité d’études antérieures menées en collaboration avec l’hôpital universitaire de Würzburg, qui avaient déjà démontré le potentiel du calcium comme marqueur prédictif du risque d’arythmies cardiaques dangereuses après une chirurgie cardiaque. Les travaux actuels approfondissent la compréhension des mécanismes cellulaires fondamentaux impliqués dans ces troubles.
Le projet de recherche a bénéficié du soutien financier du DZHK (Centre allemand de recherche cardiovasculaire), de la DFG (Fondation allemande pour la recherche) et du groupe d’excellence de Göttingen « Bioimagerie multi-échelle : des machines moléculaires aux réseaux de cellules excitables » (MBExC).
Publication originale : Julius Ryan D. Pronto, et coll. Gestion altérée du calcium mitochondrial auriculaire chez les patients atteints de fibrillation auriculaire. Recherche sur la circulation (2025).
Image : Image de couverture du numéro actuel de Circulation Research, créée par Julius Pronto (en haut à droite lors de l’examen des mitochondries à l’aide d’un microscope à fluorescence) : L’image montre la disposition régulière et bleue des mitochondries dans les cellules du muscle cardiaque de l’oreillette d’un patient sans arythmie cardiaque. Le cytosquelette, qui soutient la structure des cellules et contribue à l’organisation ordonnée des mitochondries, est représenté en magenta. Au centre à droite Prof. Dr. Niels Voigt, en bas à droite Prof. Dr. Christoph Maack. Collage avec des images de Circulation Research, UMG/Swen Pförtner et UKW.
Source : Centre médical universitaire de Göttingen / Communication d’entreprise