Publié le 7 janvier 2026 21h05. Une nouvelle étude de l’Université de Virginie révèle que même les traumatismes crâniens légers pourraient augmenter le risque de développer la maladie d’Alzheimer, mais une intervention rapide pourrait atténuer ces effets néfastes en restaurant les mécanismes naturels de nettoyage du cerveau.
- Un traumatisme crânien léger, comme une commotion cérébrale, peut endommager le système de drainage lymphatique du cerveau.
- Des chercheurs ont réussi à réparer ce système de drainage chez des souris dans les 24 heures suivant la blessure.
- Cette recherche pourrait avoir des implications importantes pour les anciens combattants et les personnes à risque génétique élevé de maladie d’Alzheimer.
Des chercheurs de l’Université de Virginie (UVA) ont découvert que même un seul traumatisme crânien léger peut perturber le système glymphatique, un réseau essentiel qui élimine les déchets et les protéines toxiques du cerveau. Lorsque ce système est compromis, des protéines associées à la maladie d’Alzheimer, comme la protéine tau, ont tendance à s’accumuler plus rapidement, augmentant ainsi le risque de lésions cérébrales à long terme.
L’équipe, dirigée par le Dr John Lukens, directeur du Centre de recherche translationnelle de la famille Harrison de l’UVA sur la maladie d’Alzheimer et les maladies neurodégénératives, a démontré qu’il était possible de restaurer la fonction de ce système de drainage dans les 24 heures suivant une blessure chez des souris de laboratoire. Ils ont utilisé une coque virale vide, inoffensive, pour délivrer une protéine de réparation naturelle aux membranes protectrices du cerveau. Cette protéine a aidé à la régénération des vaisseaux lymphatiques endommagés, leur permettant de fonctionner à nouveau correctement et de prévenir l’accumulation de tau.
« En stimulant le drainage cérébral grâce à ce facteur de croissance qui, en quelque sorte, répare les canalisations du cerveau, nous pourrions proposer une option thérapeutique pour réduire le risque de maladie d’Alzheimer et d’encéphalopathie traumatique chronique (CTE) après une lésion cérébrale. »
John Lukens, directeur du Centre de recherche translationnelle de la famille Harrison de l’UVA sur la maladie d’Alzheimer et les maladies neurodégénératives
Selon le Dr Lukens, ces résultats suggèrent l’existence d’une fenêtre thérapeutique cruciale immédiatement après un traumatisme crânien, durant laquelle les dommages neurologiques à long terme pourraient être minimisés, en particulier chez les patients nécessitant une hospitalisation. L’équipe de recherche s’intéresse maintenant à déterminer la durée optimale de cette fenêtre.
« Il serait formidable de disposer d’une fenêtre thérapeutique plus large, mais nous savons déjà que cibler les patients ayant subi des lésions cérébrales graves nécessitant un transport et un traitement hospitalier serait la population la plus susceptible de bénéficier de cette approche pour l’instant. »
John Lukens, directeur du Centre de recherche translationnelle de la famille Harrison de l’UVA sur la maladie d’Alzheimer et les maladies neurodégénératives
La découverte du lien direct entre les vaisseaux lymphatiques et le cerveau remonte à 2015, grâce aux travaux du chercheur de l’UVA, Jonathan Kipnis. Ce système joue un rôle essentiel dans la santé du cerveau et la régulation immunitaire. Lorsque son fonctionnement est altéré, les cellules immunitaires deviennent moins efficaces pour éliminer les déchets, accélérant ainsi le processus de neurodégénérescence.
Cette recherche pourrait avoir des implications particulières pour les anciens combattants, car les blessures causées par les explosions affectent souvent les méninges, les couches protectrices entourant le cerveau où se trouvent les vaisseaux lymphatiques. De plus, la restauration du drainage cérébral pourrait également s’avérer bénéfique pour les personnes présentant un risque génétique élevé de maladie d’Alzheimer et pourrait être combinée à des traitements existants, notamment les médicaments à base d’anticorps ciblant la bêta-amyloïde, une protéine qui s’accumule dans le cerveau des patients atteints de cette maladie.
Bien que les essais cliniques sur l’homme soient encore lointains, le Dr Lukens souligne qu’il est peu probable que cette approche puisse inverser la maladie d’Alzheimer une fois que les neurones ont été perdus. Cependant, elle pourrait contribuer à prévenir ou à ralentir la progression de la maladie si elle est appliquée suffisamment tôt.
