Publié le 25 octobre 2025 à 11h21. Une étude menée sur des patientes de l’hôpital général du Hebei explore les mécanismes biologiques de la prééclampsie, une complication grave de la grossesse, en analysant des échantillons de tissus placentaires et des biomarqueurs sanguins.
- Des analyses approfondies de tissus placentaires ont été réalisées, incluant l’immunofluorescence, la coloration à l’hématoxyline-éosine et la microscopie électronique.
- L’étude a identifié des gènes candidats et des biomarqueurs potentiels associés à la prééclampsie grâce à l’analyse de données génomiques et à des algorithmes d’apprentissage automatique.
- Les chercheurs ont évalué les niveaux de PLGF (facteur de croissance placentaire) dans le plasma maternel, un indicateur clé de la fonction placentaire.
La prééclampsie, caractérisée par une hypertension artérielle et la présence de protéines dans l’urine après la 20e semaine de grossesse, représente un défi majeur pour la santé maternelle et fœtale. Afin de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à cette complication, une équipe de chercheurs a mené une étude rigoureuse sur une cohorte de femmes enceintes présentant différents stades de prééclampsie, ainsi que sur un groupe témoin.
L’étude, qui s’est déroulée entre juin 2023 et avril 2024 à l’hôpital général du Hebei, a inclus 31 femmes atteintes de prééclampsie précoce (EP), 30 femmes atteintes de prééclampsie tardive (LOPE) et 26 à 28 femmes enceintes en bonne santé servant de groupe témoin. La taille de l’échantillon a été déterminée par une analyse de puissance a priori, garantissant une capacité suffisante à détecter des différences significatives entre les groupes. Les critères diagnostiques de la prééclampsie sont conformes aux normes établies par l’American College of Obstétriciens et gynécologues ACOG : (1) une pression artérielle systolique supérieure ou égale à 140 mmHg ou une pression artérielle diastolique supérieure ou égale à 90 mmHg après 20 semaines de gestation, confirmée par au moins deux mesures distinctes à quatre heures d’intervalle ; (2) la présence de 300 mg de protéines ou plus dans les urines sur 24 heures, ou un rapport protéine/créatinine supérieur ou égal à 0,3 mg/dL ; (3) en l’absence de protéinurie, l’apparition de symptômes tels que la thrombocytopénie, une insuffisance rénale, une insuffisance hépatique, un œdème pulmonaire, des maux de tête d’apparition récente ou des troubles visuels.
Les patientes incluses dans l’étude ne présentaient pas de grossesses multiples, d’hypertension chronique, de diabète, de néphrite chronique, de maladies cardiovasculaires, de maladies auto-immunes ou d’infections. Les femmes du groupe témoin ont été appariées en fonction de leur âge gestationnel et excluaient également les pathologies associées à la prééclampsie. La majorité des femmes du groupe témoin ont reçu un diagnostic de rupture prématurée des membranes (RPPM).
Des échantillons de placenta ont été prélevés après césarienne élective, en évitant les interventions d’urgence et les situations de travail actif. Un échantillon de 1 cm3 de tissu maternel a été collecté, lavé avec une solution saline tamponnée au phosphate (PBS) et divisé pour différentes analyses : une partie a été fixée dans du formol à 4 % pour l’immunofluorescence et la coloration à l’hématoxyline-éosine (HE), tandis que le reste a été conservé à -80 °C pour les analyses de Western blot. De plus, un échantillon de 1 mm × 1 mm a été prélevé immédiatement après l’accouchement et fixé pour la microscopie électronique. Le consentement éclairé a été obtenu de toutes les participantes avant la procédure.
Les analyses ont révélé des différences significatives dans l’expression de certains gènes et protéines entre les groupes de patientes. L’étude a notamment exploré le rôle des mitochondries et des sites de contact entre le réticulum endoplasmique et les mitochondries (MAM) dans le développement de la prééclampsie. La « distance de couplage MAM », mesurée par microscopie électronique, a été utilisée pour quantifier l’étanchéité structurelle de ces sites de contact. Les résultats suggèrent que des altérations de la fonction des MAM pourraient être impliquées dans la physiopathologie de la prééclampsie.
Parallèlement, les chercheurs ont analysé les niveaux de PLGF dans le plasma maternel à l’aide d’un test immunologique par fluorescence sèche. Cette analyse a permis de quantifier la concentration de PLGF, un facteur de croissance placentaire essentiel à l’angiogenèse et à la régulation de la pression artérielle. Des variations significatives des niveaux de PLGF ont été observées entre les groupes de patientes, ce qui pourrait avoir des implications pour le diagnostic et le suivi de la prééclampsie.
L’analyse des données génomiques, réalisée à partir des bases de données GEO (GSE190971 et GSE24129), a permis d’identifier 59 gènes liés aux MAM potentiellement impliqués dans la prééclampsie. Des analyses d’expression différentielle et d’analyse de réseau de co-expression génique pondérée (WGCNA) ont été effectuées pour identifier les gènes candidats associés à la maladie. Des algorithmes d’apprentissage automatique, tels que LASSO et SVM-RFE, ont été utilisés pour sélectionner des biomarqueurs potentiels, qui ont ensuite été validés par RT-qPCR et analyse ROC. L’analyse d’enrichissement des ensembles génétiques (GSEA) a permis d’explorer les fonctions biologiques des biomarqueurs identifiés.
L’étude a été approuvée par le comité d’éthique de l’hôpital (2024-LW-133). Les données démographiques de base des participantes sont présentées dans le tableau 1.
