Publié le 28 décembre 2025 18:42:00. Des chercheurs américains ont mis au point une nouvelle approche thérapeutique prometteuse contre le cytomégalovirus humain (CMV), un virus courant mais souvent sous-estimé, particulièrement dangereux pour les personnes immunodéprimées et les nouveau-nés.
- Une équipe de l’Université du Texas à Austin a conçu des anticorps modifiés capables de déjouer les mécanismes d’évasion immunitaire du CMV.
- Ces anticorps restaurent l’efficacité du système immunitaire pour éliminer les cellules infectées, sans être neutralisés par le virus.
- Cette découverte pourrait ouvrir la voie à des traitements plus sûrs et plus efficaces contre le CMV, pour lequel il n’existe actuellement ni vaccin, ni thérapie parfaitement satisfaisante.
Le cytomégalovirus humain (CMV) est un virus très répandu, touchant plus de 80 % de la population mondiale selon certaines estimations. Bien que souvent asymptomatique chez les personnes en bonne santé, il représente une menace sérieuse pour les individus dont le système immunitaire est affaibli, comme les patients transplantés, les personnes atteintes de cancer ou les nourrissons. Aux États-Unis, le CMV est la principale cause infectieuse de malformations congénitales, affectant jusqu’à 2 % des grossesses.
Les traitements actuels contre le CMV reposent sur des médicaments antiviraux qui peuvent entraîner des effets secondaires toxiques et favoriser le développement d’une résistance. Face à ce défi, les chercheurs se sont concentrés sur la capacité du virus à échapper à la surveillance du système immunitaire. Le CMV produit des protéines, appelées récepteurs viraux Fc (vFcγR), qui interfèrent avec l’action des anticorps, empêchant les cellules immunitaires, notamment les cellules tueuses naturelles (NK), de détruire les cellules infectées.
L’équipe de l’Université du Texas a développé des anticorps de type IgG1 modifiés pour contourner ces vFcγR. Ces anticorps, expliquent les chercheurs, agissent comme une “serrure” que le virus est incapable de crocheter.
« Nos anticorps modifiés sont comme un verrou que le virus ne peut pas crocheter. Ils conservent leur capacité à activer le système immunitaire mais ne sont plus vulnérables aux astuces du virus. »
Jennifer Maynard, professeure à l’Université du Texas à Austin
Les expériences menées en laboratoire ont démontré que ces anticorps empêchent la propagation du virus entre les cellules et réduisent significativement la charge virale dans les cultures cellulaires infectées. Ahlam N. Qerqez, auteur principal de l’étude, compare ce processus à une lutte acharnée entre le virus et le système immunitaire :
« C’est comme une lutte acharnée entre le virus et le système immunitaire. Le virus a développé des stratégies intelligentes pour éloigner les anticorps de leurs cibles, ce qui rend plus difficile au système immunitaire de faire son travail. »
Ahlam N. Qerqez, scientifique principale chez Denali Therapeutics
Selon Jason McLellan, co-auteur de l’étude, cette approche représente un changement de paradigme dans le développement de thérapies antivirales.
« Ce travail représente un changement de paradigme dans notre façon de penser les thérapies antivirales. Au lieu d’essayer simplement de neutraliser le virus, nous nous concentrons sur l’autonomisation du système immunitaire pour éliminer les cellules infectées. Il s’agit d’une approche plus holistique qui pourrait conduire à de meilleurs résultats pour les patients. »
Jason McLellan, professeur à l’Université du Texas à Austin
Les chercheurs soulignent que ces techniques d’ingénierie des anticorps pourraient être adaptées pour lutter contre d’autres virus qui utilisent des stratégies similaires d’évasion immunitaire, tels que d’autres virus de la famille des herpès ou certaines infections bactériennes. Des tests supplémentaires sont nécessaires avant que ces anticorps modifiés puissent être utilisés en clinique. L’équipe explore également la possibilité de combiner cette approche avec d’autres thérapies, comme des médicaments antiviraux ou des vaccins, afin de développer une stratégie de traitement plus complète.
Cette recherche a été menée en collaboration avec des équipes de l’École de médecine de l’Université de Cardiff et de l’Université de Fribourg. L’étude complète a été publiée dans la revue Cell.
Source: UT Austin
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