Une infection rétrovirale ancienne a inséré de l’ADN viral dans le génome des ancêtres des chimpanzés, modifiant durablement la régulation du gène LINC00662 et contribuant aux différences de développement cérébral entre l’humain et le chimpanzé, selon une étude publiée le 23 octobre 2026 dans la revue Science Advances.
Avec seulement 1,2 pour cent de notre ADN est différent après environ 5 à 6 millions d’années d’évolution depuis un ancêtre commun, la plupart de nos gènes producteurs de protéines restent extrêmement similaires. Pourtant, le cerveau de l’humain mesure trois fois celui du chimpanzé. Pour comprendre ce fossé évolutif, une équipe de recherche dirigée par Johan Jakobsson, professeur de neurogénétique moléculaire à l’Université de Lund en Suède, a examiné la façon dont les gènes sont activés ou désactivés dans les deux espèces.
Comment le rétrovirus PTERV1 a modifié le génome du chimpanzé
Actuellement, les résidus viraux endogènes constituent au moins 8 pour cent du génome des humains et des chimpanzés. L’élément baptisé PTERV1 (Pan troglodytes endogenous retrovirus-1) provient d’une infection rétrovirale survenue il y a entre 4 et 7 millions d’années chez les chimpanzés et d’autres singes africains, mais totalement absent chez les humains. Dans le génome du chimpanzé, PTERV1 s’est multiplié dans de nombreux emplacements et subit une modification chimique appelée méthylation, un mécanisme épigénétique qui réduit au silence les gènes situés à proximité. L’étude a révélé que cette insertion virale bloque l’activité du gène LINC00662 chez le chimpanzé, l’empêchant de produire l’ARN nécessaire au développement cérébral normal.
L’expérimentation sur les organoïdes cérébraux de Lund University
Pour tester l’impact de ce vestige viral, l’équipe menée par Patricia Gerdes, post-doctorante en neurogénétique moléculaire à l’Université de Lund, a cultivé des organoïdes cérébraux à partir de cellules souches humaines et de chimpanzés. Ces minuscules amas cellulaires tridimensionnels modélisent le tissu cérébral précoce. Les comparaisons ont montré que le gène LINC00662 était fortement actif dans les modèles humains, mais complètement éteint dans les organoïdes de chimpanzés.
En utilisant l’outil d’édition génomique CRISPR-Cas9, les chercheurs ont retiré l’ADN viral des cellules de chimpanzé. Patricia Gerdes a expliqué que « cela montre que c’est effectivement l’insertion virale qui est responsable de la désactivation du gène chez les chimpanzés » selon des propos rapportés par l’organisme de presse.
| Modèle d’organoïde | État de LINC00662 | Conséquence observée sur les neurones |
|---|---|---|
| Organoïde humain | Actif et exprimé à des niveaux élevés | Maturation et croissance prolifique des dendrites et des axones |
| Organoïde de chimpanzé | Complètement silencié par PTERV1 | Absence d’expression naturelle du gène sans intervention |
| Chimpanzé après CRISPR-Cas9 | Réactivé après suppression de l’ADN viral | Restauration de l’activité génique initiale |
Les perspectives ouvertes par cette découverte sur l’évolution humaine
Bien que les expériences démontrent que la suppression du segment viral rétablit l’activité de LINC00662 dans les cellules souches, les auteurs rappellent que cela ne transformerait pas le développement cérébral d’un organisme adulte. Patricia Gerdes a précisé que « les différences cérébrales découlent de nombreuses influences génétiques et développementales, et retirer l’insertion d’un cerveau adulte ne ferait pas disparaître le développement antérieur du cerveau ».
Des experts externes saluent la rigueur de la démarche, à l’instar de Ravinder Kanda, généticien évolutionniste à l’Université Oxford Brookes au Royaume-Uni, qui estime que cette recherche démontre clairement l’influence de ces restes viraux, tout en rappelant que la découverte ne représente que les premiers pas dans l’exploration de la part cachée des rétrovirus dans le génome.