Publié le 2025-10-02 09:04:00. Une équipe de chercheurs a identifié une protéine protectrice, GADD45A, capable de freiner la détérioration du cœur en situation de stress chronique, ouvrant des perspectives prometteuses pour le traitement de l’insuffisance cardiaque, notamment chez les patients diabétiques de type 2.
- La protéine GADD45A joue un rôle clé dans la protection du cœur contre les effets néfastes du stress.
- L’absence de GADD45A favorise l’inflammation, la fibrose et la mort cellulaire du tissu cardiaque.
- Stimuler l’activité de GADD45A pourrait ralentir la progression de l’hypertrophie cardiaque pathologique.
Une nouvelle étude révèle le potentiel de la protéine GADD45A (Growth Arrest and DNA Damage-inducible 45A) dans la lutte contre l’insuffisance cardiaque. Les travaux, menés par des chercheurs de l’Université de Barcelone et d’autres institutions, suggèrent que cette protéine pourrait agir comme un bouclier contre les processus conduisant à cette pathologie, en particulier chez les personnes atteintes de diabète de type 2.
L’hypertrophie cardiaque, un épaississement des parois ventriculaires en réponse à un effort accru, est initialement un mécanisme adaptatif. Cependant, en cas de stress prolongé, elle peut devenir pathologique, entraînant une dilatation des cavités cardiaques, une diminution de la performance cardiaque et, à terme, une insuffisance cardiaque. Les patients diabétiques de type 2 sont particulièrement vulnérables en raison de la présence fréquente d’autres facteurs de risque tels que l’hypertension, l’obésité et les maladies coronariennes.
Les recherches, publiées dans la revue Cellular and Molecular Life Sciences, ont démontré que l’absence de GADD45A chez la souris induit une inflammation, une fibrose (épaississement et rigidification des tissus cardiaques) et une mort cellulaire. Ces phénomènes sont liés à une activation excessive de facteurs pro-inflammatoires et profibrotiques, notamment AP-1, une famille de facteurs de transcription impliqués dans la réponse immunitaire et l’inflammation.
À l’inverse, l’augmentation de l’expression de GADD45A dans des cellules cardiaques humaines a permis de réduire les réactions inflammatoires et la fibrose induites par le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), une cytokine pro-inflammatoire produite par les cellules immunitaires.
« La fibrose est un facteur critique qui favorise la progression de la maladie et est directement associée à l’évolution clinique négative des patients. Elle contribue de manière décisive à la perte de la fonction cardiaque et à l’installation d’une insuffisance cardiaque. »
Manuel Vázquez-Carrera, professeur et coordinateur de l’étude
Cette découverte s’inscrit dans la continuité des recherches sur GADD45A, qui a déjà été identifiée comme un suppresseur de tumeur et un régulateur du métabolisme. Des études antérieures suggèrent que la modulation de l’activité de cette protéine pourrait également avoir un rôle préventif contre l’obésité et le diabète.
Bien que les résultats soient encourageants, les chercheurs soulignent la nécessité de mener des études complémentaires pour confirmer la sécurité et l’efficacité de cette stratégie thérapeutique chez l’homme. L’objectif est de déterminer si GADD45A peut réellement devenir un allié précieux dans la prévention et le traitement de l’insuffisance cardiaque.
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