Publié le 2024-11-21 14:35:00. Une nouvelle étude révèle un lien crucial entre le bon fonctionnement des cellules et la production de larmes, ouvrant la voie à de potentielles thérapies pour le syndrome de l’œil sec, une affection qui touche des millions de personnes à travers le monde.
- Entre 5 % et 15 % de la population mondiale souffre de sécheresse oculaire, caractérisée par des sensations d’inconfort, de brûlure et de fatigue oculaire.
- Des chercheurs de l’Université de Birmingham ont mis au point un modèle de glande lacrymale humaine en laboratoire, dérivé de cellules souches, pour étudier les mécanismes de cette pathologie.
- L’étude démontre que le processus d’autophagie, un système de « nettoyage » cellulaire, est essentiel au bon fonctionnement des glandes lacrymales et que sa perturbation peut entraîner une diminution de la production de larmes.
Le syndrome de l’œil sec, une affection fréquente, ne se limite pas à une simple gêne. Lorsqu’il n’est pas traité, il peut affecter la surface de l’œil et même altérer la vision. Il survient lorsque les glandes lacrymales ne produisent pas suffisamment de larmes, ou lorsque la qualité de celles-ci est compromise. Divers facteurs peuvent être en cause, notamment les allergies, les maladies auto-immunes, les fluctuations hormonales, le vieillissement et certains traitements médicamenteux.
L’équipe de l’Université de Birmingham a émis l’hypothèse que le processus d’autophagie, un mécanisme cellulaire fondamental chargé d’éliminer les éléments endommagés à l’intérieur des cellules, pourrait jouer un rôle clé dans le développement du syndrome de l’œil sec. L’autophagie agit comme un système de « nettoyage » interne, permettant aux cellules de fonctionner de manière optimale en se débarrassant des protéines et autres composants inutiles ou défectueux.
Pour explorer ce lien, les chercheurs ont créé en laboratoire des organoïdes de glandes lacrymales à partir de cellules souches. Ces structures tridimensionnelles reproduisent fidèlement les caractéristiques des glandes lacrymales humaines, contenant tous les types de cellules présents dans l’œil et étant capables de produire des protéines lacrymales essentielles à la lubrification et à la protection contre les infections. Les résultats de cette recherche ont été publiés dans la revue Stem Cell Reports.
En désactivant génétiquement l’autophagie dans ces organoïdes, les chercheurs ont observé une perturbation de l’équilibre cellulaire, une diminution de la production de protéines lacrymales et une augmentation significative du nombre de cellules mortes. Ces résultats fournissent une preuve génétique que l’autophagie est indispensable au développement et au fonctionnement normal du tissu glandulaire.
Des expériences complémentaires ont montré que le traitement des organoïdes déficients en autophagie avec du mononucléotide de nicotinamide (NMN) ou de la mélatonine pouvait atténuer les dommages observés. Dans ces conditions, la mort cellulaire était limitée et la libération de protéines lacrymales était partiellement restaurée. Ces découvertes suggèrent que des interventions ciblant l’autophagie pourraient offrir de nouvelles perspectives thérapeutiques pour le syndrome de l’œil sec.
Ce modèle de glande lacrymale humaine, obtenu à partir de cellules souches, constitue un outil précieux pour les chercheurs souhaitant étudier le fonctionnement des glandes lacrymales et identifier de nouvelles stratégies pour prévenir ou traiter cette affection invalidante. L’avenir pourrait donc voir l’émergence de traitements innovants basés sur la modulation de l’autophagie pour soulager les millions de personnes touchées par le syndrome de l’œil sec.
Image d’immunofluorescence de la caspase-3 sous sa forme activée dans des organoïdes de type glande lacrymale dérivés de cellules souches embryonnaires humaines (CSEh) déficientes en autophagie, indiquant des niveaux élevés de mort cellulaire en l’absence d’autophagie. Crédit: Université de Birmingham
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