Home SantéLes chercheurs identifient une enzyme liée aux dommages à la myéline et aux maladies neurodégénératives

Les chercheurs identifient une enzyme liée aux dommages à la myéline et aux maladies neurodégénératives

by Sophie Martin

Publié le 12 décembre 2025 à 01:08:00. Une équipe de chercheurs de l’Oregon Health & Science University a identifié une enzyme clé, le CEMIP, impliquée dans plusieurs maladies neurodégénératives, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques potentielles.

  • Le CEMIP, une enzyme complexe, joue un rôle dans la dégradation de la myéline, la gaine protectrice des nerfs.
  • Cette découverte pourrait avoir des implications importantes pour le traitement de la sclérose en plaques, de la maladie d’Alzheimer, des accidents vasculaires cérébraux et d’autres affections neurologiques.
  • Des recherches antérieures ont identifié un composé naturel dérivé des dahlias capable d’inhiber l’action du CEMIP, offrant une piste prometteuse pour le développement de médicaments.

Des scientifiques de l’Université de la santé et des sciences de l’Oregon (OHSU) ont mis en évidence le rôle d’une enzyme particulière, la protéine induisant la migration cellulaire et liant l’hyaluronane (CEMIP), dans le développement de maladies neurologiques variées. Leurs travaux, publiés dans la revue ASN Neuro, suggèrent que le CEMIP pourrait être une cible thérapeutique cruciale pour lutter contre des affections telles que la sclérose en plaques, les accidents vasculaires cérébraux et la maladie d’Alzheimer.

L’étude a révélé que le CEMIP est particulièrement actif dans les zones du cerveau où la myéline est endommagée. La myéline, cette gaine protectrice qui entoure les axones des cellules nerveuses, est essentielle à la transmission rapide des signaux électriques. Sa dégradation est un facteur clé dans de nombreuses maladies neurologiques.

Les chercheurs ont constaté que le CEMIP agit en décomposant l’acide hyaluronique, une molécule qui s’accumule dans le cerveau après une lésion. L’accumulation excessive d’acide hyaluronique, fragmenté par le CEMIP, entrave la capacité du système nerveux à se réparer.

« Si nous pouvions réguler cette enzyme, nous pourrions avoir une influence sur la promotion de la réparation du système nerveux central »,

Larry Sherman, Ph.D., professeur à la Division des neurosciences du Centre national de recherche sur les primates de l’Oregon de l’OHSU.

Selon le professeur Sherman, cette découverte permet de mieux cibler les molécules à étudier pour favoriser la réparation de la myéline. « Cela sera important pour la sclérose en plaques, mais cela pourrait également être utile pour la maladie d’Alzheimer et probablement pour de nombreuses autres affections telles qu’un accident vasculaire cérébral ou un traumatisme crânien où la myéline est perturbée. »

Il est à noter que les scientifiques de l’OHSU avaient déjà établi le rôle du CEMIP dans la progression des tumeurs cérébrales, en favorisant la survie des cellules cancéreuses grâce à la production de molécules inflammatoires.

Forts de ces recherches antérieures, les scientifiques disposent déjà d’une piste pour cibler le CEMIP : un composé naturel extrait des dahlias, identifié il y a un an, a démontré sa capacité à inhiber l’enzyme. La nouvelle étude confirme ainsi l’intérêt de cette approche.

Les analyses menées sur des tissus cérébraux de souris et de patients atteints de sclérose en plaques, ainsi que sur des cultures cellulaires, ont montré que le CEMIP bloque la maturation des cellules progénitrices des oligodendrocytes, les cellules responsables de la production de myéline. D’un point de vue évolutif, le CEMIP pourrait jouer un rôle dans la régulation de la réponse du cerveau aux blessures, mais son action prolongée peut devenir délétère.

« C’est probablement important au stade précoce de la réponse à une blessure, mais le problème survient lorsqu’il se transforme en une maladie chronique. Le CEMIP est efficace pour absorber l’acide hyaluronique qui s’accumule dans notre corps à mesure que nous vieillissons, mais il a également pour effet secondaire d’inhiber la capacité du corps à régénérer la myéline. »

Larry Sherman, Ph.D., professeur à la Division des neurosciences du Centre national de recherche sur les primates de l’Oregon de l’OHSU.

Cette recherche ouvre des perspectives prometteuses pour le développement de nouvelles thérapies ciblant le CEMIP, susceptibles d’améliorer la qualité de vie des patients atteints de maladies neurodégénératives.

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