Publié le 12 novembre 2025 19h00. Une nouvelle étude révèle un lien plus étroit qu’on ne le pensait entre une infection antérieure par le virus d’Epstein-Barr et le développement du lupus érythémateux systémique, une maladie auto-immune grave. Des chercheurs de Stanford Medicine ont identifié une présence significativement plus élevée du virus dans les cellules immunitaires des patients atteints de lupus.
- Une étude de Stanford Medicine met en évidence une concentration plus importante du virus d’Epstein-Barr (EBV) dans les cellules B des patients atteints de lupus.
- L’EBV, bien que présent chez la majorité de la population, semble activer les cellules B auto-réactives, déclenchant potentiellement une réponse immunitaire anormale.
- Les scientifiques soulignent la complexité de la relation entre l’EBV et le lupus, et la nécessité de comprendre si le virus est une cause ou une conséquence de la maladie.
Depuis des années, les scientifiques s’interrogent sur le rôle des infections passées dans le développement de maladies auto-immunes. Des associations ont déjà été établies entre certaines infections bactériennes et la polyarthrite rhumatoïde, tandis que le virus d’Epstein-Barr (EBV) est fréquemment détecté chez les patients atteints de sclérose en plaques, souvent juste avant l’apparition des premiers symptômes.
L’étude menée par l’équipe de Stanford Medicine se concentre sur le lupus érythémateux systémique (LES), une maladie auto-immune sévère où le système immunitaire attaque les propres tissus et organes du corps. Le LES est une pathologie complexe dont les causes exactes restent mal comprises.
Un virus qui sommeille
Les chercheurs ont développé une nouvelle méthode pour détecter la présence d’ADN de l’EBV au niveau cellulaire. Ce virus, appartenant à la famille des herpès, est extrêmement répandu : environ 9 personnes sur 10 sont infectées au cours de leur vie, souvent sans manifestation de symptômes, comme dans le cas de la mononucléose infectieuse (fièvre glandulaire). Une fois dans l’organisme, l’EBV ne disparaît jamais complètement, mais reste en état de latence dans certaines cellules, maintenu sous contrôle par le système immunitaire.
L’équipe de Stanford a constaté que l’EBV se niche particulièrement dans les cellules B, un type de globules blancs jouant un rôle clé dans la réponse immunitaire. L’infection de ces cellules peut perturber leur fonctionnement normal.
Prolifération de cellules B déréglées
Les cellules B sont responsables de la production d’anticorps, qui neutralisent les agents pathogènes tels que les virus et les bactéries. Elles agissent également comme des signaux pour activer d’autres cellules immunitaires. Dans le cas du lupus, on observe une prolifération de cellules B auto-réactives, c’est-à-dire des cellules qui attaquent les propres tissus de l’organisme. La question centrale est de savoir pourquoi ces cellules se multiplient de manière incontrôlée.
L’étude de Stanford apporte de nouveaux éléments de réponse. Les chercheurs ont découvert qu’une cellule B sur 500 est infectée par l’EBV chez les personnes atteintes de lupus, contre une cellule sur 10 000 chez les individus en bonne santé. Ils ont également démontré que la présence de l’EBV stimule l’activité des cellules B auto-réactives et les incite à activer d’autres cellules immunitaires, déclenchant ainsi une réaction auto-immune généralisée.
« La relation peut être bidirectionnelle »
Le professeur René Toes, spécialiste en rhumatologie expérimentale au centre médical universitaire de Leiden (LUMC), qualifie cette étude de « techniquement remarquable », soulignant qu’elle démontre pour la première fois au niveau cellulaire l’infection des cellules B des patients atteints de lupus par l’EBV. Cependant, il met en garde contre une interprétation trop hâtive : il reste à déterminer si le lupus est causé par la prolifération de cellules immunitaires infectées par l’EBV, ou si c’est l’inverse.
« La relation pourrait aller dans les deux sens. Ces chercheurs suggèrent que les cellules B auto-réactives se multiplient en raison de la présence d’EBV. Mais on sait également que, dans le lupus, certaines cellules immunitaires chargées d’éliminer les virus fonctionnent moins bien. »
Jolien Suurmond, immunologiste au LUMC
Selon l’immunologiste Jolien Suurmond, il est possible que le lupus crée un environnement favorable au développement des cellules infectées par l’EBV, notamment en affaiblissant les mécanismes de défense immunitaire. Elle rappelle également que les patients atteints de lupus sont souvent traités avec des médicaments immunosuppresseurs, qui réduisent la capacité du système immunitaire à éliminer les virus.
Une question fondamentale demeure : pourquoi toutes les personnes infectées par l’EBV ne développent-elles pas une maladie auto-immune ? Les chercheurs de Stanford soupçonnent que cela pourrait être lié à la diversité des souches du virus d’Epstein-Barr, mais n’ont pas encore de réponse définitive.
