Publié le 21 novembre 2025 à 02h04. Des chercheurs brésiliens ont mis au point un nouveau composé chimique qui pourrait ouvrir la voie à un traitement de la maladie d’Alzheimer en ciblant l’accumulation de cuivre dans le cerveau, une piste de recherche de plus en plus explorée.
- Un nouveau composé, baptisé L10, a démontré des résultats prometteurs en réduisant l’inflammation et le stress oxydatif dans le cerveau de rats atteints d’une forme de la maladie d’Alzheimer.
- Cette molécule agit en régulant les niveaux de cuivre, un facteur qui pourrait aggraver l’accumulation des plaques amyloïdes caractéristiques de la maladie.
- Les premiers tests suggèrent que le composé pourrait franchir la barrière hémato-encéphalique et être administré par voie orale.
La maladie d’Alzheimer, qui touche actuellement près de 55 millions de personnes dans le monde selon l’Alzheimer’s International, se caractérise par une dégénérescence progressive des neurones, entraînant des troubles de la mémoire et de la cognition. Si les traitements existants se limitent à soulager les symptômes, la communauté scientifique est en quête de thérapies capables de s’attaquer aux causes profondes de la maladie.
L’une des hypothèses les plus étudiées concerne l’accumulation de plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau. Bien que le rôle exact de ces plaques reste débattu – sont-elles la cause ou la conséquence de la maladie ? – elles constituent une cible privilégiée pour le développement de nouveaux médicaments. Des recherches récentes ont également mis en lumière l’implication du cuivre dans la formation de ces plaques.
« Il y a une dizaine d’années, des études internationales ont commencé à souligner l’influence des ions cuivre en tant qu’agrégateurs de plaques bêta-amyloïdes », explique la biochimiste Giselle Cerchiaro de l’Université fédérale de l’ABC (UFABC) au Brésil dans un communiqué. Elle ajoute : « On a découvert que des mutations génétiques et des modifications des enzymes qui agissent dans le transport du cuivre dans les cellules pourraient conduire à l’accumulation de l’élément dans le cerveau, favorisant l’agrégation de ces plaques. Ainsi, la régulation de l’homéostasie du cuivre [l’équilibre] est devenu l’un des axes majeurs du traitement de la maladie d’Alzheimer. »
L’équipe de Cerchiaro a exploré un ensemble de neuf composés chimiques – huit imines (composés organiques contenant une double liaison carbone-azote) et une quinoléine – pour identifier ceux capables d’extraire le cuivre des plaques amyloïdes. Des simulations informatiques ont permis de présélectionner trois candidats prometteurs : L09, L10 et L11. Ces composés ont ensuite été testés sur des cellules cérébrales cultivées en laboratoire. Le composé L11 s’est révélé toxique et a même aggravé le stress oxydatif, tandis que L09 et L10 ont présenté une toxicité limitée et ont protégé les cellules contre les dommages.
Les tests sur un modèle animal de la maladie d’Alzheimer, obtenu en injectant de la streptozotocine à des rats pour induire l’accumulation de plaques amyloïdes, ont finalement révélé le potentiel du composé L10. En plus de rétablir des niveaux normaux de cuivre dans l’hippocampe – une région du cerveau cruciale pour la mémoire – L10 a réduit l’inflammation et le stress oxydatif. Les rats traités avec ce composé ont également montré des performances améliorées dans un test de labyrinthe évaluant leur mémoire spatiale.
Les composés L09 et L11 ont eu un impact beaucoup moins significatif. Cerchiaro et son équipe envisagent désormais de lancer des essais cliniques sur l’homme pour évaluer la viabilité de ce traitement.
« C’est une molécule extrêmement simple, sûre et efficace », déclare Cerchiaro dans ses déclarations. « Le composé que nous avons développé est beaucoup moins cher que les médicaments disponibles. Par conséquent, même s’il ne fonctionne que pour une partie de la population, puisque la maladie d’Alzheimer a de multiples causes, il représenterait un énorme progrès par rapport aux options actuelles. »
Giselle Cerchiaro, biochimiste à l’Université fédérale de l’ABC (UFABC)
Ces travaux ont été publiés dans la revue ACS Chemical Neuroscience.

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