Publié le 26 mai 2025 14:30:00. Une nouvelle étude révèle que la rétine, face à la dégénérescence liée à la rétinite pigmentaire, ne se contente pas de subir les dommages, mais se réorganise activement pour préserver la vision diurne, ouvrant des perspectives thérapeutiques inédites.
- La rétine s’adapte à la perte des bâtonnets en réacheminant les signaux des cônes, les cellules responsables de la vision en lumière vive.
- Cette réorganisation est déclenchée par la dégénérescence elle-même, et non simplement par le silence des bâtonnets.
- La préservation de la fonction des cônes pourrait être une cible thérapeutique prometteuse pour les patients atteints de rétinite pigmentaire.
La rétinite pigmentaire, une maladie génétique touchant environ une personne sur 3 500 à 4 000 en Europe et aux États-Unis, entraîne une détérioration progressive de la rétine. Les premiers symptômes se manifestent généralement par une difficulté à voir la nuit, suivie d’une réduction du champ visuel. Jusqu’à présent, on considérait que la rétine subissait passivement les effets de cette dégénérescence. Cependant, des recherches récentes menées par une équipe de l’UCLA remettent en question cette vision.
Selon une étude publiée dans la revue Current Biology, la rétine ne se contente pas de s’affaiblir, mais met en œuvre des mécanismes de compensation pour maintenir la vision diurne. Les chercheurs ont découvert que les neurones relais, normalement dédiés à la transmission des signaux provenant des bâtonnets (cellules sensibles à la faible luminosité), commencent à recevoir des informations des cônes (cellules responsables de la vision en lumière vive et des couleurs) lorsque les bâtonnets sont endommagés. Il s’agit d’un véritable “re-câblage” du circuit visuel.
« Nos résultats montrent que la rétine s’adapte à la perte des bâtonnets de manière à tenter de préserver la sensibilité à la lumière diurne »,
Alapakkam P. Sampath, Ph.D., Jules Stein Eye Institute de l’UCLA
Pour parvenir à ces conclusions, l’équipe d’Alapakkam P. Sampath a utilisé des souris génétiquement modifiées, dépourvues de bâtonnets fonctionnels. En enregistrant l’activité électrique des cellules bipolaires (les neurones relais), ils ont constaté que ces cellules étaient désormais activées par les signaux provenant des cônes. Des mesures plus globales, réalisées à l’aide d’un électrorétinogramme (un test qui évalue l’activité globale de la rétine), ont confirmé cette observation.
Les chercheurs ont également identifié le mécanisme à l’origine de cette réorganisation. Ils ont découvert que la dégénérescence des bâtonnets déclenche un signal qui incite les cellules bipolaires à se connecter aux cônes. Ce processus est indépendant de la simple perte de connexion entre les bâtonnets et les cellules bipolaires, et nécessite une molécule d’adhésion cellulaire appelée Elfn1, essentielle au bon fonctionnement des bâtonnets.
Ces découvertes s’inscrivent dans la continuité d’autres travaux récents qui ont montré que les cônes conservent une capacité de réponse à la lumière même en cas de dégénérescence avancée. Ensemble, ces études suggèrent que la rétine possède une capacité d’adaptation remarquable, capable de maintenir une certaine fonction visuelle même en présence de lésions importantes.
La rétinite pigmentaire est une maladie rare, mais elle peut avoir un impact significatif sur la qualité de vie des patients. La découverte de ce mécanisme de compensation ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques. Il pourrait être possible de développer des traitements visant à stimuler ou à stabiliser la fonction des cônes, ou à favoriser le re-câblage des circuits visuels. Ces approches pourraient être particulièrement intéressantes dans le cadre de la thérapie génique, des stratégies optogénétiques ou de l’utilisation de petites molécules.
Les chercheurs soulignent toutefois que ces résultats ont été obtenus sur des souris, et qu’il est nécessaire de les confirmer chez l’homme. Les rétines humaines présentent des différences significatives par rapport à celles des souris, notamment en termes de proportion de bâtonnets et de cônes. L’équipe prévoit d’étudier d’autres mutations responsables de la perte des bâtonnets afin de déterminer si le même mécanisme de réorganisation se produit dans tous les cas. Le suivi de l’onde B photopique pourrait également aider à évaluer l’efficacité des traitements.
L’étude est publiée dans Current Biology.
Vous aimez ce que vous lisez ? Abonnez-vous à notre newsletter pour des articles attrayants, du contenu exclusif et les dernières mises à jour.
Consultez-nous sur TerreSnap, une application gratuite présentée par Éric Ralls et Earth.com.
Pour aller plus loin
