Publié le 10 décembre 2025 à 11h12. Des chercheurs de l’Université de Barcelone ont identifié un mécanisme impliquant les astrocytes, des cellules cérébrales, qui pourrait ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques pour la maladie de Huntington, une affection neurologique dégénérative.
- Une étude révèle que l’activation de la signalisation de l’AMPc (adénosine monophosphate cyclique) dans les astrocytes améliore la plasticité synaptique, essentielle à l’apprentissage.
- Les astrocytes, traditionnellement considérés comme des cellules de soutien, s’avèrent jouer un rôle actif dans le dysfonctionnement cérébral lié à la maladie de Huntington.
- L’utilisation d’une technique optogénétique innovante a permis de contrôler l’activité moléculaire avec la lumière, offrant une approche inédite pour étudier ces processus.
Une équipe de l’Université de Barcelone (UB) a mis en lumière le rôle crucial des astrocytes dans la plasticité cérébrale et leur implication dans la maladie de Huntington. Les résultats de cette recherche, publiés dans la prestigieuse revue Science, suggèrent que cibler la signalisation de l’AMPc au sein de ces cellules pourrait constituer une nouvelle stratégie thérapeutique.
La plasticité synaptique, c’est-à-dire la capacité du cerveau à modifier les connexions entre les neurones, est un processus fondamental pour l’apprentissage et la mémoire. Or, elle est significativement altérée dans la maladie de Huntington. L’étude s’est concentrée sur la signalisation de l’AMPc, une molécule clé dans la régulation de cette plasticité, et plus particulièrement sur le rôle jusqu’alors méconnu de l’AMPc présente dans les astrocytes.
Pour mener à bien cette étude, les chercheurs ont utilisé une technique d’optogénétique, une méthode révolutionnaire qui permet de contrôler l’activité de molécules spécifiques à l’aide de la lumière. C’est la première fois qu’un tel outil est appliqué à des organismes complexes pour étudier le rôle de l’AMPc dans les astrocytes.
Les résultats obtenus sur des modèles murins, à la fois sains et atteints de la maladie de Huntington, sont prometteurs. L’activation de l’AMPc dans les astrocytes a démontré une amélioration de la plasticité synaptique des neurones. De plus, la manipulation sélective de cette voie de signalisation a eu un impact significatif à plusieurs niveaux : moléculaire, cellulaire et comportemental.
L’équipe de l’UB a également observé des différences notables dans le modèle murin de Huntington. Les astrocytes de ces souris ont présenté une réponse hémodynamique plus importante que ceux des animaux sains, indiquant un dysfonctionnement dans leur capacité à réguler la plasticité synaptique. En d’autres termes, les astrocytes ne fonctionnent pas normalement dans le contexte de la maladie.
Selon les chercheurs, ces découvertes soulignent le rôle bien plus actif que prévu des astrocytes dans le fonctionnement normal et pathologique du cerveau. Comprendre comment la signalisation de l’AMPc est impliquée dans ces processus pourrait ouvrir la voie au développement de thérapies plus ciblées et plus efficaces pour lutter contre la maladie de Huntington.
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