Publié le 27 octobre 2025 19:09:00. Des chercheurs de l’Université de Copenhague ont identifié une activité anormale dans un type spécifique de cellule cérébrale chez des souris présentant des comportements similaires à ceux observés dans la schizophrénie, ouvrant la voie à de nouvelles approches thérapeutiques ciblées.
- Une étude révèle une activité cérébrale anormale liée aux troubles cognitifs associés à la schizophrénie.
- La réduction de l’activité de certaines cellules cérébrales chez des souris a amélioré leurs habitudes de sommeil et pourrait atténuer d’autres symptômes.
- Les chercheurs identifient une fenêtre de traitement potentielle pendant le développement cérébral, avant l’apparition des symptômes.
Les difficultés cognitives – troubles de la mémoire, difficultés de concentration, problèmes d’exécution des tâches quotidiennes – sont une réalité souvent sous-estimée pour les personnes vivant avec la schizophrénie. Au-delà des hallucinations et des délires, ces déficiences peuvent considérablement impacter la qualité de vie. Une équipe de l’Université de Copenhague explore de nouvelles pistes pour prévenir ces symptômes, et une récente découverte pourrait marquer une avancée significative.
Les recherches, menées sur des souris, ont mis en évidence une activité inhabituelle dans un type particulier de cellule cérébrale chez les animaux présentant des comportements associés à la schizophrénie. En diminuant l’activité de ces cellules, les chercheurs ont observé une amélioration du comportement des souris.
« Les traitements actuels des symptômes cognitifs chez les patients atteints de schizophrénie et d’autres troubles similaires sont insatisfaisants. Nous devons mieux comprendre les causes de ces déficiences cognitives, qui trouvent leur origine dans des anomalies du développement cérébral. Notre étude pourrait constituer une première étape vers un traitement ciblé capable de prévenir ces symptômes. »
Professeur Konstantin Khodosevich, Centre de recherche et d’innovation en biotechnologie de l’Université de Copenhague
Un point de bascule précoce pour une intervention thérapeutique ?
La schizophrénie est liée à un développement cérébral atypique, qui peut débuter avant la naissance. Cependant, les symptômes ne se manifestent généralement que plus tard dans la vie. Selon Katarina Dragicevic, l’une des principales autrices de l’étude, le cerveau possède une capacité de compensation qui lui permet de maintenir un fonctionnement relativement normal pendant une longue période. “À un certain moment, cette capacité de compensation s’épuise, un peu comme une chaîne qui se rompt, et c’est alors que les symptômes apparaissent. Mais avant ce point, la prévention devrait être possible”, explique-t-elle.
L’étude a cherché à déterminer le moment précis de ce point de bascule. En suivant le développement cérébral des souris, du stade fœtal à l’âge adulte, les chercheurs ont constaté que des changements importants se produisaient tardivement dans le développement. Jusqu’à la transition de l’enfance à l’adolescence, les modifications moléculaires et fonctionnelles dans le cerveau étaient relativement minimes, ce qui pourrait expliquer l’absence de symptômes avant cet âge.
“Notre étude suggère que le développement cérébral reste en grande partie intact jusqu’à un certain stade. La période précédant ce stade pourrait représenter une fenêtre thérapeutique où nous pourrions prévenir les déficiences fonctionnelles”, précise Katarina Dragicevic.
Le sommeil, révélateur de dysfonctionnements cérébraux
Les chercheurs ont travaillé avec des souris porteuses d’une mutation génétique connue sous le nom de « syndrome de microdélétion 15q13.3 ». Chez l’homme, ce syndrome est associé à l’épilepsie, à la schizophrénie, à l’autisme et à d’autres troubles du développement neurologique.
“Nous savons que le sommeil est souvent perturbé chez les personnes souffrant de troubles psychiatriques. C’est pourquoi nous avons choisi d’utiliser le sommeil comme marqueur comportemental, ce que nous avons pu observer. Nous avons analysé à la fois le comportement des souris et l’activité d’un type spécifique de cellule cérébrale. Nos résultats montrent qu’un type de cellule particulier est significativement affecté chez les animaux testés par rapport aux souris en bonne santé”, explique Katarina Dragicevic.
Ces cellules cérébrales, bien que rares – ne représentant qu’une petite fraction de la population cellulaire totale du cerveau – jouent un rôle crucial dans la régulation de nombreuses fonctions cérébrales.
Une cible thérapeutique potentielle
L’étude démontre non seulement un lien entre ce type de cellule cérébrale et le sommeil, mais elle révèle également que les habitudes de sommeil des souris ont commencé à se normaliser lorsque les chercheurs ont réduit l’activité de ces cellules.
“Cela indique que ce type de cellule cérébrale joue un rôle essentiel dans le sommeil des souris atteintes de ce syndrome. En utilisant une technique appelée chimiogénétique, nous avons pu réduire l’activité de ces cellules et restaurer des habitudes de sommeil normales, ce qui pourrait potentiellement atténuer d’autres symptômes psychiatriques”, explique le professeur adjoint Navneet A. Vasistha, du Centre de recherche et d’innovation en biotechnologie et co-auteur principal de l’étude.
Bien que des tests similaires chez l’homme soient encore lointains, cette découverte représente une étape importante dans le développement de futurs médicaments.
“Ce type de cellule pourrait potentiellement devenir une cible thérapeutique. Nous espérons qu’à l’avenir, les patients bénéficieront d’une thérapie pour les troubles cognitifs qui agira de manière ciblée sur les cellules cérébrales, minimisant ainsi les effets secondaires”, conclut Navneet A. Vasistha.
L’étude est publiée dans la revue scientifique Neurone.
Source:
Référence du journal :
Asenjo-Martinez, A.et al.. (2025). Dysfonctionnement des neurones corticaux à projection GABAergique comme caractéristique majeure dans un modèle de syndrome neuropsychiatrique. Neurone. doi.org/10.1016/j.neuron.2025.08.028
